المساعد الشخصي الرقمي

مشاهدة النسخة كاملة : مناعة الباكتيريا ضد المضادات الحيوية ونظرية التطور



د. هشام عزمي
06-30-2012, 03:13 AM
هل تعتبر مناعة الباكتيريا ضد المضادات الحيوية نموذجًا يثبت صحة نظرية التطور
د. هشام عزمي
(أخصائي التخدير والعناية المركزة – معهد ناصر للبحوث والعلاج)

المضادات الحيوية هي مواد طبيعية تفرزها الباكتيريا والفطريات لتقتل بها أنواع الباكتيريا الأخرى التي تنافسها على الغذاء والموارد الطبيعية . ويقوم العلماء باستخدام هذه المواد الطبيعية ومشتقاتها لعلاج الأمراض التي تسببها الباكتيريا ، لكن للأسف اتضح أن بعض الباكتيريا صارت منيعة أو مقاومة للمضادات الحيوية – بعد أن كانت حساسة لها – عن طريق طفرات أو تغيّرات في المادة الوراثية DNA الكامنة بها . فمثلاً باكتيريا الستربتوكوكاس الرئوية Streptococcus Pneumoniae كانت نسبة 3-5% منها فقط مقاومةً لعقار البنسيللين عام 1980 ، بينما في عام 1998 اتضح أن 34% منها صارت مقاومة للبنسيللين (Doern et al., 2001). كذلك عقار التتراسيكلين Tetracycline ، قفزت المقاومة ضده بين باكتيريا الجهاز الهضمي من 2% في خمسينات القرن الماضي إلى 80% في التسعينات (Shoemaker et al., 2001). والأمثلة كثيرة في هذا الصدد ، وصارت المستشفيات مراعٍ خصبةً للباكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية نظرًا لوجود كثير من المرضى ذوي المناعة الضعيفة مما يساعد على تفوق الباكتيريا ، وكذلك بسبب هلاك الباكتيريا المنافسة لها والتي لا تستطيع مقاومة المضادات الحيوية ، مما يؤدي إلى استفحال الباكتيريا المنيعة .
لهذا أصبحت القدرة غير العادية لبعض أنواع الباكتيريا لاكتساب مناعة أو مقاومة ضد المضادات الحيوية من القضايا الساخنة لدى الأطباء والعلماء والعاملين بالمستشفيات ، بل وعوام الناس .

ما يهمنا في هذا المقام هو أن أنصار نظرية التطور ينظرون إلى هذه العملية كمثالٍ واقعي على التطور في الكائنات الحية ؛ نظرًًا لكونها تغيّرًا نافعًا ومفيدًا يزيد من قدرة الباكتيريا على مواجهة تحديات الحياة . ويرون أن اكتساب صفة جديدة في الباكتيريا يدل على نشوء مادة وراثية جديدة ، مما يعد دليلاً على صدق نظرية التطور في الكائنات الحية وصدق تصوراتها عن كيفية ظهور الكائنات المختلفة إلى الوجود . وغرضنا في هذا المقال هو مناقشة هذه الرؤية وبيان نصيبها من العلم والحقيقة .


آليات المقاومة
يمكن للباكتيريا أن تكتسب مقاومة أو مناعة ضد المضادات الحيوية بطريقين :
1. الانتقال الأفقي للجينات .
2. الطفرات .


الانتقال الأفقي للجينات
Horizontal Gene Transfer
المقصود به هو انتقال الجينات المسئولة عن مقاومة الباكتيريا ضد المضاد الحيوي من خلية إلى خلية أخرى ، وهي خاصية شائعة في الباكتيريا (Gmez, 1998. Top et al, 2000)، وليست موجودة في الكائنات الأخرى ، حتى تلك المصنفة على أنها "أرقى" من الباكتيريا في سلم التطور مثل النباتات والحيوانات . ورغم أن انتقال جين المقاومة من خلية باكتيرية إلى خلية باكتيرية أخرى يؤدي إلى اكتساب هذه الأخيرة لصفة جديدة لم تكن موجودة فيها من قبل ، إلا أن هذه العملية لا تفسر لنا كيفية ظهور هذا الجين إلى الوجود في عالم الباكتيريا ابتداءً . ولنضرب مثالاً باكتيريا الستربتومايسس لتتضح المسألة أكثر .

تقوم باكتيريا الستربتومايسس Streptomyces بإنتاج كثير من المضادات الحيوية المستخدمة في المجال الطبي (Tanaka et al., 1990)، وهي تفرز هذه المواد في البيئة المحيطة بها كنوع من أنواع الحرب الكيمائية أو البيولوجية ضد المنافسين على الموارد الطبيعية ، ومن الأمثلة على المضادات الحيوية التي تنتجها : الستربتومايسينStreptomycin والسبيكتينومايسين Spectinomycin والنوفوبيوسين Novobiocin والتتراسيكيلين Tetracycline ومشتقات الكينولون Quinolone والكيومارين Coumarin وغيرها . وبدون الدخول في تفاصيل كيفية عمل هذه المضادات الحيوية في الخلية البكتيرية (Conteras et al., 1992. Carter et al., 2000. Chopra et al., 2001)، فإن إنتاجها عن طريق هذه الكائنات يجعل لها ميزة تنافسية على الكائنات الحساسة لهذه المضادات الحيوية في الوسط الذي تعيش فيه . وكما أن الكائنات الكبيرة من النبات والحيوان تتنافس على الموارد الحياتية مثل الماء والغذاء والمكان ، فالميكروبات أيضًا تطلق المضادات الحيوية لتتخلص من الميكروبات المنافسة لها على نفس الموارد . ورغم هذا ، ليست كل أنواع الباكتيريا عديمة الحيلة تجاه الباكتيريا المفرزة للمضادات الحيوية ؛ فكثير منها لديه وسائل يقاوم بها هذا العدوان . على سبيل المثال هناك البعض لديه مضخات في الغشاء الخلوي تقوم بضخ المضاد الحيوي خارج الخلية (Chopra et al., 2001)، ووجود هذه المضخات ليس أمرًا نادرًا في خلايا الباكتيريا . وهناك أصناف من الباكتيريا تفرز إنزيمات تؤثر على المضاد الحيوي كيمائيًا (Wright et al., 1999) وتحوله إلى مادة غير مؤذية (Llano-Sotelo et al., 2002). وهناك أصناف أخرى من الباكتيريا تفرز بروتينات واقية تحمي أجهزة الخلية من المفعول الضار للمضاد الحيوي (Chopra et al., 2001). المثير في هذا الموضوع هو أن الجينات المسئولة عن هذه الآليات الثلاثة (المضخات – البروتينات الواقية – الإنزيمات المضادة) موجودة في باكتيريا الستربتومايسس التي تنتج المضادات الحيوية ، ويبدو أن هذه هي الوسيلة التي تحمي بها باكتيريا الستربتومايسس نفسها من السموم التي تطلقها .
هنا يخطر سؤال مهم على البال : هل يمكن أن تنتقل جينات المقاومة للمضادات الحيوية من الستربتومايسس إلى غيرها من أصناف الباكتيريا ؟ الإجابة نعم ! هذه خاصية فريدة موجودة في الباكتيريا ، ولم يثبت وجودها في غيرها من الكائنات حتى تلك التي تعتبر أرقى منها ، هذه الخاصية المعروفة باسم الانتقال الأفقي للجينات تسمح بانتقال أجزاء من المادة الوراثية بين خلايا الباكتيريا ، ودون الدخول في تفاصيل آلية هذا الانتقال (Campell et al., 2002)، فإنه من الجليّ أنه يقدم تفسيرًا مقنعًا لكيفية ظهور هذه الجينات والسمات المناعية في أنواع من الباكتيريا لم توجد فيها من قبل ، لكنها مع هذا لا تخدم نظرية التطور في تصورها لكيفية "نشوء" المناعة لدى الباكتيريا ضد المضادات الحيوية . وحقيقة الأمر أن الباكتيريا لا تنشيء جينات جديدة ، بل هي تحصل عليها من باكتيريا أخرى موجودة لديها سلفًا . أما كيف ظهرت هذه الجينات إلى الوجود من البداية ، فهذا سؤال لا تجيب عنه نظرية التطور إطلاقًا .
هنا قد يبزغ سؤالٌ آخرٌ : هل يصح في العقل أن تمنح باكتيريا الستربتومايسس أعداءها ومنافسيها الجينات التي تهيء لهم وسائل مقاومتها ؟ ورغم أن هذا السؤال لا يقدح في حجتنا إلا أن الجواب عنه يسير جدًا ؛ فإنه لا يشترط أن يسير الأمر بهذه الصورة المباشرة ، فيجوز أن تمنح الستربتومايسس هذه الجينات لأصدقائها من الباكتيريا غير المنافسين لها ، ثم تكون هذه الباكتيريا الصديقة مصدرًا لمنح الجينات لغيرها من أنواع الباكتيريا حتى تصل إلى منافسي الستربتومايسس وأعدائها .

نضيف إلى هذا حقيقة هامة ، وهي أن الباكتيريا التي تكتسب جينات المقاومة ضد المضادات الحيوية (أو أي جينات أخرى) تظل كما هي حاملة لكل الصفات والسمات الطبيعية والبيولوجية لنوعها وفصيلتها ، ولا تتحول إلى كائن مختلف ، فالباكتيريا المسببة لمرض معين في الإنسان مثلاً تظل كما هي تسبب نفس المرض وأعراضه وعلاماته وتسلك نفس السلوك ، الفرق الوحيد يكون في مقاومتها للمضادات الحيوية التي تحمل جينات مناعية ضدها . ثم يأتي دور الإنسان في إهلاك الباكتيريا الحساسة للمضادات الحيوية ، مما يعطي للباكتيريا المنيعة مساحات واسعة للنمو والتكاثر والازدهار ، بعد هلاك المنافسين ، فتكون النتيجة هي ارتفاع نسبتها واستفحال أمرها . لكن تبقى حقيقة أن هذه الجينات موجودة في عالم الباكتيريا حتى قبل استخدام المضادات الحيوية في المجال الطبي ، وأن استخدام الإنسان لها بهذه الكثافة والغزارة أدّى إلى خلق واقع جديد يخدم الباكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية على حساب الباكتيريا الحساسة لها لا أكثر ، وليس أن استخدام الإنسان لهذه المضادات الحيوية جعل الباكتيريا تستجيب لهذا التهديد بـ"تطوير" نفسها لتكتسب صفات لم تكن موجودة في أسلافها .


الطفرات
Mutations
يتم تعريف الطفرات بأنها أي تغييرات في تسلسل الحمض النووي الوراثي DNA (Snyder et al., 2003)، وهي – باختصار – الآلية الجينية الوحيدة المعروفة لإنتاج مادة وراثية جديدة ، وبالتالي صفات أو وظائف جديدة ، في عالم الكائنات الحية . وبناءً على هذا ، فإن الطفرات هي الآلية الوحيدة التي لديها القدرة على تعليل أصل وجود المقاومة ضد المضادات الحيوية لدى الباكتيريا . ولهذا فإن المناعة الناتجة عن وقوع طفرة معينة في الباكتيريا تصلح تمامًا لتكون مثالاً واقعيًا على صحة وسلامة نظرية التطور ؛ لأنه في وجود مضاد حيوي معين ، فإن أي طفرة تؤدي إلى حماية الباكتيريا من التأثير الضار أو القاتل لهذا المضاد الحيوي سوف يتم اعتبارها صفة أو سمة جديدة نافعة ، ثم يأتي دور الانتخاب الطبيعي ليرفع من أسهم الباكتيريا الحاملة لهذه الطفرة في مقابل غيرها من الباكتيريا عتيقة الطراز . هذا هو السيناريو الذي يقصه علينا أنصار نظرية التطور لإثبات أن بزوغ المناعة لدى الباكتيريا ضد المضادات الحيوية هو دليلٌ جليٌّ على صحة نظرية التطور وسلامة أطروحاتها ، لكن الواقع أن دراسة هذه الطفرات عن كثب يفرز لنا سيناريو مغايرًا تمامًا .

أولاً: يعمل المضاد الحيوي في الخلية البكتيرية عن طريق آليات معينة تسمح له بالتأثير الضار ، فمثلاً يقوم المضاد الحيوي بالتفاعل مع مادة معينة تتكون ضمن سلسلة تفاعلات معينة داخل الخلية هدفها تخليق البروتينات اللازمة للوظائف الحيوية للباكتيريا ، فيؤدي تفاعل المضاد الحيوي مع هذه المادة إلى تعطيل أو إيقاف مسار هذه التفاعلات مما ينتهي بالخلية إلى التوقف عن أداء وظائفها الحيوية جزئيًا أو كليًا ، مما يسمح للجهاز المناعي في الإنسان بالتغلب عليها وقهرها . وفي هذا الإطار تأتي الطفرة الجينية لتزيل المادة التي يتفاعل معها المضاد الحيوي أو لتشوهها بحيث لا يستطيع التفاعل معها ، فتكون النتيجة هي انعدام حساسية الباكتيريا لهذا المضاد الحيوي . فواقع الأمر أن الطفرة الجينية في الباكتيريا لا تؤدي إلى ظهور وظيفة جديدة أو عضو جديد ، بل هي في الحقيقة إلغاء لوظيفة أو عملية حيوية كانت موجودة سابقًا ، أي ما يصفه المؤمنون بالخلق الإلهي بانتكاسة في الخلق . ومن الأمثلة على هذا الأمر : المناعة ضد الكانامايسين Kanamycin فهي تصدر عن طريق طفرة تؤدي إلى فقدان أحد البروتينات المنظمة لنقل المواد داخل الخلية (Kashiwagi et al., 1998)، والمناعة ضد السيبروفلوكساسين Ciprofloxacin تكون عن طريق طفرة تؤدي إلى فقدان بروتين منظم أو فقدان بوابة على غشاء الخلية (Bernard et al., 2001. Griggs et al., 1996. Heddle et al., 2002. Heisig et al., 1993. Willmott et al., 1993)، وقريب منها المناعة ضد الكلورامفينيكول Chloramphenicol (Douthwaite, 1992)، وكذلك المناعة ضد المضادات الحيوية من عائلة السيفالوسبورين Cephalosporins (Chevalier et al., 1999)، وغيرها من المضادات الحيوية .
فالحقيقة أن الطفرات الجينية تتسبب في فقدان أجهزة وآلات بيولوجية موجودة سلفًا في الخلية البكتيرية . ورغم أن المقاومة ضد المضاد الحيوي خاصية نافعة إلا أنها لا تتفق والمفهوم التطوري ؛ لأن تراكم الطفرات من هذا النوع سوف يؤدي في النهاية إلى انهيار الخلية وليس ارتقائها سلم التطور . فهو قريبٌ من عملية استئصال الزائدة الدودية الملتهبة جراحيًا ، أو استئصال ساق مصابة بالغرغرينا والتسمم ، أو كما كان جراحو العيون قديمًا يعالجون مرض المياه البيضاء (وهو مرض سببه ترسب بروتينات معينة في عدسة العين مما يؤدي إلى إعتامها) عن طريق إزالة عدسة العين تمامًا مما يسمح للضوء ببلوغ شبكية العين ، لكنه يحرم المريض من وظيفة العدسة المسئولة عن دقة الإبصار .

ثانيًا: رغم أن أنصار نظرية التطور يقدمون دومًا آلية اكتساب الباكتيريا للمناعة ضد المضادات الحيوية كمثال على صحة نظرية التطور ، إلا أن الطفرات التي تؤدي إلى اكتساب هذه المناعة تعتبر مثالاً على العكس ، بل هي أقرب لإثبات صحة الإيمان بالخلق الإلهي ؛ لأن المتوقع من الطفرات حسب نظرية التطور أن ترتقي بالكائن الحي من كائن بسيط إلى كائن أرقى وأكثر تعقيدًا ، بينما طفرات مقاومة المضادات الحيوية تعتبر نماذج على انحدار الباكتيريا من كائن معقد ذي أجهزة وآلات بيولوجية معقدة إلى كائن أبسط وأقل تعقيدًا ، إن لم يكن مشوهًا .

ثالثًا: لا تقدم لنا الطفرات أي تفسير لكيفية نشوء هذه الأجهزة والآلات البيولوجية المعقدة الموجودة في الخلية ، هي فقط تفسر لنا كيفية فقدانها أو تشوهها . أما حقيقة نشوئها ووجودها الأصلي ، فلا نجد عليه دليلاً علميًا ثابتًا من أنصار نظرية التطور . ودأب القوم على وصف هذه العملية بأنها "اكتساب" للمناعة ضد المضادات الحيوية ، بينما هي في الحقيقة عبارة عن "فقدان" للحساسية أو للاستجابة للمضادات الحيوية .

رابعًا: يعتبر عدم التأثر بالمضادات الحيوية صفة نافعة في الباكتيريا توفرها الطفرات إلا أنها لا تأتي عادةً بدون تكلفة بيولوجية أو وظيفية (Andersson et al., 1999. Maisnier-Patin et al., 2002)، بل يرى البعض أن معظم هذه الطفرات تؤدي إلى درجات من الإعاقة الجزئية للخلية (Bjrkholm et al., 2000). على سبيل المثال المناعة ضد الريفامبسين Rifampicin في باكتيريا الدرن Mycobacterium Tuberculosis (Billington et al., 1999)، والإي كولاي E. Coli (Reynolds, 2000)، والستافيلوكوكاس أورياس Staphylococcus Aureus (Wichelhaus et al., 2002) تنتج كلها عن طفرات تؤدي إلى خفض مستوى اللياقة الحيوية للباكتيريا .
وهناك أمثلة لطفرات أدت إلى مستويات حرجة من هبوط اللياقة الحيوية للباكتيريا مثل مقاومة الكلاثيرومايسين Clarithromycin في الهليكوباكتر Helicobacter Pylori (Bjrkholm et al., 2001)، ومقاومة مشتقات الكينولون Fluroquinolone في السالمونيلا المعوية Salmonella Enterica (Giraud et al., 2003)، ومقاومة حمض الفيوسيد Fusidic Acid في الستافيلوكوكاس Staphylococcus (Gustafsson etal., 2003. MacVanin etal., 2000)، ومقاومة الاكتينونين Actinonin في الستافيلوكوكاس أورياس Staphylococcus Aureus (Margolis et al., 2000)، ومقاومة الستربتومايسين Streptomycin في الإي كولاي E. Coli (Zengel et al., 1977)، ومقاومة الأمبسيللين Ampicillin في بعض أصناف الباكتيريا (Miller et al., 2004).
رغم أنه يبدو ظاهريًا أن الطفرات مفيدة للباكتيريا وتوفر لها أفضلية على الباكتيريا الأخرى في بيئة مشبعة بالمضاد الحيوي إلا أن هذا لا يأتي دون ثمن ؛ فهذه الطفرات تسبب بطء معدل تخليق البروتينات اللازمة للخلية ومعدل النمو والقدرة على التكاثر وتقلل من قدرة الباكتيريا على منافسة أقرانها في البيئة الخالية من المضاد الحيوي . فضلاً عن هذا ، فإن هناك طفرات تساعد على مقاومة مضاد حيوي معين ، لكنها تجعل الباكتيريا أضعف تجاه المضادات الحيوية الأخرى . نعم ، الطفرة تقدم ميزة في جانب ، لكنها تخفض من كفاءة الخلية ككل نتيجة الخلل الوظيفي الحادث . وتراكم الطفرات بهذه الطريقة لن يقود أبدًا إلى باكتيريا أرقى ، بل سيؤدي إلى انقراضها .


الخلاصة
تتم الإشارة إلى مقاومة الباكتيريا للمضادات الحيوية على أنها المثال الباهر والدليل الدامغ على صحة نظرية التطور . رغم هذا فإن تحليل الأحداث التي تؤدي إلى ظهور هذه المقاومة على المستوى الجيني والبيولوجي لا يستقيم مع السيناريو الذي ترسمه نظرية التطور . فإن المقاومة التي تنتج عن انتقال الجينات من خلية إلى أخرى لا تخرج عن كونها آلية لانتقال جينات موجودة مسبقًا في عالم الباكتيريا ، ولا تفسر كيفية ظهور هذه الجينات إلى الوجود في بداية الأمر . ومن جهة أخرى ، فإن الطفرات الجينية تملك القدرة على تفسير آلية ظهور جينات المقاومة ضد المضادات الحيوية ، لكن هذه الآلية لم يتم إثباتها علميًا على الإطلاق . بالعكس كانت كل الأمثلة المعروفة لهذه الطفرات تناقض النموذج التطوري نظرًا لكونها تؤدي إلى ضياع أو تشوه لأجهزة أو أدوات أو وظائف حيوية موجودة مسبقًا في الخلية البكتيرية . فضلاً عن هذا ، فإن هذه الطفرات تؤدي عادة إلى حدوث إعاقة جزئية للباكتيريا مما يعمل على خفض مستوى لياقتها الحيوية وقدرتها على منافسة أقرانها .
يتضح من هذا أن مقاومة الباكتيريا للمضادات الحيوية ليست دليلاً على صحة نظرية التطور ، وأنه لا دليل علمي على كون التغييرات التي تقع في الخلية البكتيرية لاكتساب هذه المقاومة من جنس التغييرات التي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى تطور الباكتيريا . نعم ، هذا جائزٌ عقلاً باعتبار الفضاء الشاسع للجواز العقلي وإمكانية تحقق فرض الواحد في البليون ، لكنه لم يثبت علميًا ولم يتحقق واقعيًا . وعلى العكس من هذا تجد أن استدلال التطوريين بظهور مقاومة المضادات الحيوية في الباكتيريا ينقلب عليهم لتجد فيه الدليل على بطلان الفهم التطوري ، وأن هذه الأمثلة التي يستخدمونها كدليل على صحة نظرية التطور تصلح أكثر لإثبات صحة الاعتقاد في الخلق الإلهي .


المراجع
References
1. Andersson, D.I., and B.R. Levin. 1999. The biological cost of antibiotic resistance. Current Opinion in Microbiology 2:489-493.
2. Barnard, F.M., and A. Maxwell. 2001. Interaction between DNA gyrase and quinolones: effects of alanine mutations at GryA subunit residues Ser83 and Asp87. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 45:1994-2000.
3. Billington, O.J., T.D. McHugh, and S.H. Gillespie. 1999. Physiological cost of rifampin induced in vitro in Mycobacterium tuberculosis. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 43:1866-1869.
4. Bjِrkholm, B., I. Nagaev, O.G. Berg, D. Hughes, and D.I. Andersson. 2000. Effects of environment on compensatory mutations to ameliorate costs of antibiotic resistance. Science 287:1479-1482.
5. Bjِrkholm, B., M. Sjِlund, P G. Falk, O.G. Berg, L. Engstrand, and D.I. Andersson. 2001. Mutation frequency and biological cost of antibiotic resistance in Helicobacter pylori. Proceedings of the National Academy of Science 98:14607-14612.
6. Campbell, N.A., and J.B. Reece, 2002. Biology 6th ed. Benjamin Cummings, Publ. San Francisco.
7. Carter, A.P., W. M. Clemmons, D.E. Brodersen, R.J. Morgan-Warren, B.T. Wimberly, and V. Ramakrishnan. 2000. Functional insights from the structure of the 30S ribosomal subunit and its interaction with antibiotics. Nature 407:340-348.
8. Chevalier, J., J.-M. Pagès, and M. Malléa. 1999. In vivo modification of porin activity conferring antibiotic resistance to Enterobacter aerogenes. Biochemical and Biophysical Research Communications 266:248-251.
9. Chopra, I., and M. Roberts, 2001. Tetracycline antibiotics: mode of action, applications, molecular biology, and epidemiology of bacterial resistance. Microbiology and Molecular Biology Reviews 65(2):232–260.
10. Contreras, A., and A. Maxwell, 1992. gyrB mutations which confer coumarin resistance also affect DNA supercoiling and ATP hydrolysis by Escherichia coli DNA gyrase. Molecular Microbiology 6(12):1617–1624.
11. Doern, G.V. et al., 2001. Antimicrobial resistance among clinical isolates of Streptococcus pneumoniae in the United States during 1999–2000, including a comparison of resistance rates since 1994–1995. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 45(6)1721–1729.
12. Douthwaite, S. 1992. Functional interactions within 23S rRNA involving the peptidyltransferase center. Journal of Bacteriology 174:1333-1338.
13. Giraud, E., A. Cloeckaert, S. Baucheron, C. Mouline, and E. Chaslus-Dancla. 2003. Fitness cost of fluoroquinolone resistance in Salmonella enterica serovar Typhimurium. Journal of Medical Microbiology 52:697-703.
14. Gَmez, L.R. 1998. Evolution of bacterial resistance to antibiotics during the last three decades. International Microbiology 1:279-284.
15. Griggs, D.J., K. Gensberg, and L.J. Piddock. 1996. Mutations in gyrA gene of quinolone-resistant Salmonella serotypes isolated from humans and animals. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 40:1009-1013.
16. Gustafsson, I., O. Cars, and D.I. Andersson. 2003. Fitness of antibiotic resistant Staphylococcus epidermidis assessed by competition on the skin of human volunteers. Journal of Antimicrobials and Chemotherapy 52;258-263.
17. Heddle, J., and A. Maxwell. 2002. Quinolone-binding pocket of DNAgyrase: role of GryB. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 46:1805-1815.
18. Heisig, P., H. Schedletzky, and H. Falkenstein-Paul. 1993. Mutations in the gyrA gene of a highly fluoroquinolone-resistant clinical isolate of Escherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 37:696-701.
19. Kashiwagi, K., M.H. Tsuhako, K. Sakata, T. Saisho, A. Igarashi, S.O.P. DACosta, and K. Igarashi. 1998. Relationship between spontaneous aminoglycoside resistance in Escherichia coli and a decrease in oligopeptide binding protein. Journal of Bacteriology 180:5484-5488.
20. Llano-Sotelo, B. et al., 2002. Aminoglycosides modified by resistance enzymes display diminished binding to the bacterial ribosomal aminoacyl-tRNA site. Chemistry and Biology 9:455–463.
21. MacVanin, M., U. Johanson, M. Ehrenberg, and D. Hughes. 2000. Fusidic acid-resistant EF-G perturbs the accumulation of ppGpp. Molecular Microbiology 37:98-107.
22. Maisnier-Patin, S., O.G. Berg, L. Liljas, and D.I. Andersson. 2002. Compensatory adaptation to the deleterious effects of antibiotic resistance in Salmonella typhimurium. Molecular Microbiology 46:355-366.
23. Margolis, P.S., C.J. Hackbarth, D.C. Young, W. Wang, D. Chen, Z. Yuan, R. White, and J. Trias. 2000. Peptide deformylase in Staphylococcus aureus: resistance to inhibition is mediated by mutations in the formyltransferase gene. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44:1825-1831.
24. Miller, C., L.E. Thomsen, C. Gaggero, R. Mosseri, H. Ingmer, S.N. Cohen. 2004. SOS response induction by ك-lactams and bacterial defense against antibiotic lethality. Science 305:1629-1631.
25. Reynolds, M.G. 2000. Compensatory evolution in rifampin-resistant Escherichia coli. Genetics 156:1471-1481.
26. Shoemaker, N.B. et al., 2001. Evidence for extensive resistance gene transfer among Bacteriodes spp. and among Bacteriodes of other genera in the human colon. Applied and Environmental Microbiology 67:561–568.
27. Snyder, L., and W. Champness. 2003. Molecular Genetics of Bacteria, 2nd Ed. ASM Press, Washington, DC.
28. Tanaka, Y., and S. Omura, 1990. Metabolism and products of actinomycetes: an introduction. Actinomycetologica 4:13–14.
29. Top, E.M., Y. Moënne-Loccoz, T. Pembroke, and C.M. Thomas. 2000. Phenotypic traits conferred by plasmids. In Thomas, C.M. (editor), The Horizontal Gene Pool, pp. 249-285. Harwood Academic Publ., Amsterdam, The Netherlands.
30. Wichelhaus, T.A., B. Bِddinghaus, S. Besier, V. Schنfer, V. Brade, and A. Ludwig. 2002. Biological cost of rifampin from the perspective of Staphylococcus aureus. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 46:3381-3385.
31. Willmott, C.J.R., and A. Maxwell. 1993. A single point mutation in the DNA gyrase A protein greatly reduces the binding of fluoroquinolones to the gyrase-DNA complex. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 37:126-127.
32. Wright, G.D., 1999. Aminoglycoside-modifying enzymes. Current Opinion in Microbiology 2:499–503.
33. Zengel, J.M., R. Young, P.P. Dennis, and M. Nomura. 1977. Role of ribosomal protein S12 in peptide chain elongation: analysis of pleitropic, streptomycin-resistant mutants of Escherichia coli. Journal of Bacteriology 129:1320-1329.

إلى حب الله
06-30-2012, 03:56 AM
وفي هذا الإطار تأتي الطفرة الجينية لتزيل المادة التي يتفاعل معها المضاد الحيوي أو لتشوهها بحيث لا يستطيع التفاعل معها ، فتكون النتيجة هي انعدام حساسية الباكتيريا لهذا المضاد الحيوي . فواقع الأمر أن الطفرة الجينية في الباكتيريا لا تؤدي إلى ظهور وظيفة جديدة أو عضو جديد ، بل هي في الحقيقة إلغاء لوظيفة أو عملية حيوية كانت موجودة سابقًا ، أي ما يصفه المؤمنون بالخلق الإلهي بانتكاسة في الخلق . ومن الأمثلة على هذا الأمر .................................



............. فالحقيقة أن الطفرات الجينية تتسبب في فقدان أجهزة وآلات بيولوجية موجودة سلفًا في الخلية البكتيرية . ورغم أن المقاومة ضد المضاد الحيوي خاصية نافعة إلا أنها لا تتفق والمفهوم التطوري ؛ لأن تراكم الطفرات من هذا النوع سوف يؤدي في النهاية إلى انهيار الخلية وليس ارتقائها سلم التطور . فهو قريبٌ من عملية استئصال الزائدة الدودية الملتهبة جراحيًا ، أو استئصال ساق مصابة بالغرغرينا والتسمم ، أو كما كان جراحو العيون قديمًا يعالجون مرض المياه البيضاء (وهو مرض سببه ترسب بروتينات معينة في عدسة العين مما يؤدي إلى إعتامها) عن طريق إزالة عدسة العين تمامًا مما يسمح للضوء ببلوغ شبكية العين ، لكنه يحرم المريض من وظيفة العدسة المسئولة عن دقة الإبصار .



رغم أن أنصار نظرية التطور يقدمون دومًا آلية اكتساب الباكتيريا للمناعة ضد المضادات الحيوية كمثال على صحة نظرية التطور ، إلا أن الطفرات التي تؤدي إلى اكتساب هذه المناعة تعتبر مثالاً على العكس ، بل هي أقرب لإثبات صحة الإيمان بالخلق الإلهي ؛ لأن المتوقع من الطفرات حسب نظرية التطور أن ترتقي بالكائن الحي من كائن بسيط إلى كائن أرقى وأكثر تعقيدًا ، بينما طفرات مقاومة المضادات الحيوية تعتبر نماذج على انحدار الباكتيريا من كائن معقد ذي أجهزة وآلات بيولوجية معقدة إلى كائن أبسط وأقل تعقيدًا ، إن لم يكن مشوهًا .



لا تقدم لنا الطفرات أي تفسير لكيفية نشوء هذه الأجهزة والآلات البيولوجية المعقدة الموجودة في الخلية ، هي فقط تفسر لنا كيفية فقدانها أو تشوهها . أما حقيقة نشوئها ووجودها الأصلي ، فلا نجد عليه دليلاً علميًا ثابتًا من أنصار نظرية التطور . ودأب القوم على وصف هذه العملية بأنها "اكتساب" للمناعة ضد المضادات الحيوية ، بينما هي في الحقيقة عبارة عن "فقدان" للحساسية أو للاستجابة للمضادات الحيوية .



يعتبر عدم التأثر بالمضادات الحيوية صفة نافعة في الباكتيريا توفرها الطفرات إلا أنها لا تأتي عادةً بدون تكلفة بيولوجية أو وظيفية (Andersson et al., 1999. Maisnier-Patin et al., 2002)، بل يرى البعض أن معظم هذه الطفرات تؤدي إلى درجات من الإعاقة الجزئية للخلية (Bjrkholm et al., 2000).



وهناك أمثلة لطفرات أدت إلى مستويات حرجة من هبوط اللياقة الحيوية للباكتيريا



رغم أنه يبدو ظاهريًا أن الطفرات مفيدة للباكتيريا وتوفر لها أفضلية على الباكتيريا الأخرى في بيئة مشبعة بالمضاد الحيوي إلا أن هذا لا يأتي دون ثمن ؛ فهذه الطفرات تسبب بطء معدل تخليق البروتينات اللازمة للخلية ومعدل النمو والقدرة على التكاثر وتقلل من قدرة الباكتيريا على منافسة أقرانها في البيئة الخالية من المضاد الحيوي . فضلاً عن هذا ، فإن هناك طفرات تساعد على مقاومة مضاد حيوي معين ، لكنها تجعل الباكتيريا أضعف تجاه المضادات الحيوية الأخرى . نعم ، الطفرة تقدم ميزة في جانب ، لكنها تخفض من كفاءة الخلية ككل نتيجة الخلل الوظيفي الحادث . وتراكم الطفرات بهذه الطريقة لن يقود أبدًا إلى باكتيريا أرقى ، بل سيؤدي إلى انقراضها .


مفيدة جدا ًهذه الحقائق والملحوظات ....
بارك الله فيك دكتورنا الطيب ...

د. هشام عزمي
06-30-2012, 04:02 AM
هذا المقال كنت قد أرسلته لأحد المراكز الإسلامية بمناسبة إصدارهم ملف عن الإلحاد يشارك فيه عدة كتاب من عدد من الدول العربية .. كنت قد أرسلته لهم من شهر تقريبًا بناءً على طلب الشيخ أبي فهر السلفي ، وقد أخبرني أن فيه مقالات للشيخ عمرو بسيوني والدكتور حسام الدين حامد ..

د. هشام عزمي
06-30-2012, 04:06 AM
السلام عليكم ورحمة الله وبركاته
في انتظار ردك على سالتي على الخاص

يمكنك حذف هذه المشاركة بعد قرائتك لها.
قرأت مشاركتك هذه بعد أن رددت على رسالتك يا أخي :)

طالبة علم..
07-01-2012, 06:44 AM
جزاك الله خير
موضوع رائع جداً ومعلومات مهمة ،
بعد إذنك دكتور متى سيتم نشر هذا الملف؟؟

darkman1
07-03-2012, 04:33 PM
ملخص الموضوع ان الطفرات التي حدثت للبكتيريا المقاومة للمضادات لم تضف معلومات وراثية جديدة انما اما انها غيرت او حذفت من المحتوى الجيني و بالتالي فهذه التغيرات لا تكفي لحدوث تطور للكائن
لكن دعنا نغير السيناريو قليلا
لنفرض ان تجربة ما بدأت ببكتيريا تحتوي على 5000 جين مثلا و استمرت لاجيال متتالية من نفس البكتيريا لنرى بعد مدة ان عدد الجينات في البكتيريا قفز إلى 6000 جين مثلا

هل هذا يعد دليلا كافيا على حدوث تطور في البكتيريا و لماذا؟

د. هشام عزمي
07-03-2012, 05:21 PM
القضية يا أخي ليست في عدد الجينات ولا في وقوع الطفرات ..
القضية هي نشوء مادة وراثية جديدة لم تكن موجودة في الأجيال السابقة ولا في المستنقع الجيني للباكتيريا عمومًا ..
ولو أعدت قراءة المقال يا أخي لوجدت أني لا أنفي وقوع الطفرات ولا التغييرات في الجينات ..
إنما موطن المشكلة هو نشوء جينات جديدة لم تكن موجودة في الباكتيريا من قبل ..
وهذا هو السيناريو المقترح أو الآلية الوحيدة المقترحة للتطور في الباكتيريا ..
لكنه غير موجود على مستوى الحقيقة والواقع والعلم ..
أما زيادة عدد الجينات ، فهو ممكن بالانتقال الأفقي للجينات كما شرحته في المقال ..
وهو - كما يوضح المقال - يبين لنا كيف تكتسب خلية الباكتيريا جينات جديدة من خلية باكتيريا صديقة ..
لكنه لا يفسر لنا كيف ظهر هذا الجين إلى الوجود في الباكتيريا الصديقة من الأصل ..
والله أعلم .

د/عبدالرحمن العطار
07-03-2012, 05:36 PM
جزاك الله خيرا
د هشام
هذا أول درس أتعلمه

د. هشام عزمي
07-03-2012, 06:52 PM
يا ألف مليون مرحب بيك يا دكتور عبد الرحمن ..
نورت المنتدى :)

هشام بن الزبير
07-03-2012, 06:56 PM
بارك الله في جهدك أخي الكريم.
هل من كلمة مختصرة عن العلاقة بين نتائج البحث في علم الأحياء وبين منهج الداروينيين في بناء استنتاجاتهم عليها. ففي مثال مناعة الباكتيريا للمضادات الحيوية بينت هذه النقطة, لكن ألا يمكن القول إن هذا منهج عام للتطوريين؟

darkman1
07-03-2012, 08:35 PM
القضية يا أخي ليست في عدد الجينات ولا في وقوع الطفرات ..
إنما موطن المشكلة هو نشوء جينات جديدة لم تكن موجودة في الباكتيريا من قبل ..
وهذا هو السيناريو المقترح أو الآلية الوحيدة المقترحة للتطور في الباكتيريا ..
لكنه غير موجود على مستوى الحقيقة والواقع والعلم ..
.

التجربة التي ذكرتها آنفا تقترح ظهور جينات جديدة لم تكن موجودة سابقا
و لاحظ ان التجربة أجريت على نوع واحد فقط من البكتيريا و لا وجود هنا لبكتيريا صديقة تأخذ منها هذه الجينات

د. هشام عزمي
07-04-2012, 12:16 AM
طيب ، هات المصادر يا أخي ..

عبدالله الشهري
07-04-2012, 12:38 AM
بحث ممتاز وتفسيرات متينة. بهذه المناسبة تذكرت العملية المسماة بــ symbiogenesis (http://en.wikipedia.org/wiki/Symbiogenesis)والتي رأى البعض أنها منافسة لمفهوم الطفرات في تفسير التطور، تكرما لو اطلعت عليه واتحفتنا برأيك.

darkman1
07-04-2012, 08:54 AM
طيب ، هات المصادر يا أخي ..

أخي العزيز
التجربة المقترحة قد تكون موجودة بالفعل او لا
لست أدري
لكنني أحاول هنا أن أجد الخط الفاصل بين امكانية حدوث التطور من عدمه

على كل حال السؤال موجه لكل البيولوجيين المختصين في المنتدى أيضا

د. هشام عزمي
07-04-2012, 11:22 AM
أخي الفاضل ..
رجاءً لا ترهق عقلك في افتراضات وتخيلات ..
القضية أيسر من هذا كله ..
إذا ثبت أن الطفرات يمكنها أن تتسبب في نشوء مادة وراثية جديدة لم تكن موجودة من قبل ، فهذا يثبت صحة التطور ..
لكن هذا لم يثبت علميًا على أرض الواقع ..
بل الواقع بخلافه تمامًا ..
وهناك أبحاث عديدة تتكلم عن الثبات الجيني للباكتيريا ، وأنها لا تتغير بسبب الطفرات إلا في أضيق الحدود ..
وأبحاث أخرى عن أن غالبية هذه الطفرات ليست مستقرة ، وأن الجينات تعود إلى صورتها الأصلية بعد فترة ..
لكني لم أرغب في إطالة البحث وتوسيع نطاقه ، واكتفيت بما فيه ..
وقد ذكرت في مقالي أن التطور عن طريق هذه الآلية :
"جائزٌ عقلاً باعتبار الفضاء الشاسع للجواز العقلي وإمكانية تحقق فرض الواحد في البليون ، لكنه لم يثبت علميًا ولم يتحقق واقعيًا" ..
فالفيصل بيننا هو الحقيقة العلمية الثابتة ، وليس الفروض العقلية ..
والله أعلم .

د. هشام عزمي
07-04-2012, 11:26 AM
بحث ممتاز وتفسيرات متينة. بهذه المناسبة تذكرت العملية المسماة بــ symbiogenesis (http://en.wikipedia.org/wiki/Symbiogenesis)والتي رأى البعض أنها منافسة لمفهوم الطفرات في تفسير التطور، تكرما لو اطلعت عليه واتحفتنا برأيك.

جزاك الله خيرًا ..
معلومة مفيدة ومثيرة جدًا يا شيخنا ..
وهي تقدم تفسيرًا معاكسًا تمامًا لوقوع التطور المزعوم ..
عن طريق تعاون وتكامل الكائنات بدلاً من تصارعها على الأرض والموارد الطبيعية ..
بحثت فيها قليلاً في الشبكة ، ولاحظت أنها تفتقر إلى الدليل العلمي الحاسم ..
لكنها نظرية ممكنة بنفس اعتبار الفضاء الواسع للإمكان العقلي ..
والله أعلم .

darkman1
07-04-2012, 01:38 PM
إذا ثبت أن الطفرات يمكنها أن تتسبب في نشوء مادة وراثية جديدة لم تكن موجودة من قبل ، فهذا يثبت صحة التطور ...

ماذا عن تجربة لينسكي؟
حبذا لو نقدت التجربة بنفس الأسلوب الرائع الذي بدأت فيه الموضوع
مع جزيل الشكر

عَرَبِيّة
07-07-2012, 05:09 AM
أبرَع ماقد يُبْدِع فيه داعِيَة , هوَ علمٌ تعلَّمُهُ فسخَّرُهُ لنُصرةِ الدين , وهذا سُبحان الله من باب توافقِ الدين والعلم ,
وفي المنتدى الكثير من النماذج وللهِ الحمدُ والمنَّة والأستاذ هشام أحدها .. بارك الله فيك دكتورنا وباركَ في الجميع .

د. هشام عزمي
09-01-2012, 12:32 PM
من الاعتراضات التي وردت إليّ بخصوص هذا المقال ما ذكره بعض المدافعين عن نظرية التطور بقولهم إن هناك طفرات تؤدي إلى نشوء مناعة ضد بعض المضادات الحيوية عن طريق تكوين مضخات تقوم بضخ المضاد الحيوي خارج الخلية البكتيرية ، ويستنكر هؤلاء أن تكون هذه الإضافة الحيوية البارزة والنافعة عبارة عن انتكاسة أو نقص بيولوجي لحق بالباكتيريا التي تقع فيها هذه الطفرة ، بل هذا دليلٌ - حسب كلامهم - على أن الطفرة قد تؤدي إلى نشوء عضو جديد أو وظيفة حيوية جديدة أو آلية بيولوجية لم تكن موجودة سابقًا ، وهذا - بالتالي - يثبت صلاحية اكتساب المناعة ضد المضادات الحيوية كدليل على صحة نظرية التطور .

والواقع أن قائل هذا الكلام عليه أن يثبت أولاً صحة كلامه عن عدم وجود مضخات لضخ المضاد الحيوي خارج الخلية قبل وقوع الطفرات ، بل الحقيقة أن العديد من الباكتيريا - الايشيريا كولاي E. Coli كنموذج - لديها فعلاً مضخات تقوم بضخ عدد كبير من المضادات الحيوي مثل الاريثرومايسين Erythromycin والتتراسيكلين Tetracyclin والأمبيسللين Ampicillin وحمض الناليديكس Nalidixic Acid . وهذه المضخات تساعد على ضخ المضادات الحيوية حتى لا يبلغ تركيزها داخل الخلية مستويات قاتلة (Grkovic et al., 2002. Okusu et al., 1996). هذا النوع من المضخات يتكون من صنفين من البروتينات MarA و MarB ، وهذان الصنفان يتم تثبيط تخليقهما في الخلية عن طريق بروتين منظم اسمه MarR (Alekshun et al., 1999. Poole, 2000). فإذا وقعت طفرة أدت إلى خلل في البروتين المنظم MarR ستكون النتيجة هي زيادة جنونية في تخليق مضخات المضادات الحيوية MarA و MarB مما يمكن الخلية من ضخ كميات أكبر من المضادات الحيوية وبسرعات أعلى من السابق (Oethinger et al., 1998. Poole, 2000. Zarantonelli et al., 1999).
فضلاً عن هذا فإن البروتين MarA يقوم بدور منشط لزيادة إنتاج بروتينات MarA و MarB التي تكون مضخات المضادات الحيوية (Alekshun et al., 1999). كذلك لنفس البروتين MarA دور مثبط لتكوين فتحات OmpF التي هي عبارة عن قنوات في غشاء الخلية تعمل على تمرير بعض المضادات الحيوية لداخل الخلية (Cohen et al., 1988). وبالتالي فإن زيادة إنتاج بروتين MarA تعمل على زيادة ضخ المضادات الحيوية لخارج الخلية من جهة وتقليل مرورها إلى داخل الخلية من جهة أخرى . لأجل هذا فإن حدوث طفرات في الجين المسئول عن إنتاج البروتين المنظم MarR بما يؤدي إلى تقليل إنتاجه أو تثبيط نشاطه سوف يؤدي بالتالي إلى زيادة في إنتاج البروتينات المكونة لمضخات المضادات الحيوية (Linde et al., 2000. Okusu et al., 1996) مما سيعمل بدوره على زيادة مقاومة الباكتيريا لاصناف متعددة من المضادات الحيوية (Eaves et al., 2004. Hans-Jorg et al., 2000. Notka et al., 2002).

نستنتج مما سبق أن مضخات المضادات الحيوية إلى خارج الخلية ليست وظيفة جديدة أو آلية مستحدثة في الخلية الباكتيرية ، بل هذه البروتينات موجودة مسبقًا لكن تخليقها كان يتم تثبيطه وتقليله بواسطة أحد البروتينات المنظمة ، فلما حدثت الطفرة وشوهت هذا البروتين المنظم أو أجهضته كانت النتيجة هي زيادة مباغتة في تكوين هذه المضخات وعملها . فهذا في الحقيقة ليس نشوءًا لمضخة جديدة لم تكن موجودة مسبقًا ، بل هو تشويه أو إجهاض للبروتين المنظم الذي يكبحها ، وبينما تتم الإشارة لهذه الطفرة على أنها اكتساب لمضخة ، فهي في حقيقة الأمر ضياع لبروتين منظم . وهذه الآلية في ظهور وظائف أو عمليات حيوية بسبب حدوث تدهور أو ضمور لأحد الأعضاء لها نماذج مماثلة في أمراض تصيب الإنسان مثل العته Dementia المصاحب للشيخوخة الذي يسببه ضمور خلايا المخ ، فهذا قد يسبب في بعض الحالات نشاط مباغت في جوانب معينة من الأنشطة الذهنية أو العاطفية مثل حالة ديك لينهام الذي أصيب بهوس شديد بالرسم ونشاط غير مسبوق في الرسم والتلوين ، ولم يقل أحد العلماء أن حب الرسم المباغت الذي انتابه كان نتيجة نشوء وظيفة مخية جديدة أو هو عملية تطورية ، بل هو انتكاس وتدهور مرحلي واستمراره يعني الانهيار التام لوظائف المخ (*). كذلك استمرار الطفرات في الخلية الباكتيرية بهذه الطريقة سوف تكون نتيجته انهيار الخلية وانقراضها لا تطورها وارتقائها .

* طالع هذا الفيديو (مترجم) BBC - Brain Story - All in The Mind (http://www.youtube.com/watch?v=M0fUqjg0DDo) .


المراجع

Alekshun, M.N., and S.B. Levy. 1999. The mar regulon: multiple resistance to antibiotics and other toxic chemicals. Trends in Microbiology 7:410-412.
Cohen, S.P., L. M. McMurry, and S.B. Levy. 1988. marA locus causes decreased expression of OmpF porin in multiple-antibiotic-resistant (Mar) mutants of Escherichia coli. Journal of Bacteriology 170:5416-5422.
Eaves, D.J., V. Ricci, and L.J.V. Piddock. 2004. Expression of acrB, acrF, acrD, marA, and soxS in Salmonella enterica serovar typhimurium: role in multiple antibiotic resistance. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 48:1145-1150.
Grkovic, S., M.H. Brown, and R.A. Skurray. 2002. Regulation of bacterial drug export systems. Microbiology and Molecular Biology Reviews 66:671-701.
Hans-Jorg, L., F. Notka, M. Metze, B. Kochanowski, P. Heisig, and N. Lehn. 2000. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44:1865-1868.
Linde, H.-J., F. Notka, M. Metz, B. Kochanowski, P. Heisig, and N. Lehn. 2000. In vivo increased resistance to Ciprofloxacin in Escherichia coli associated with deletion of the C-terminal part of MarR. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44:1865-1868.
Notka, F., H.-J. Linde, A. Dankesreiter, H.-H. Niller, and N. Lehn. 2002. A C-terminal 18 amino acid deletion in MarR in a clinical isolate of Escherichia coli reduces MarR binding properties and increases the MIC of ciprofloxacin. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 49:41-47.
Oethinger, M., I. Podglajen, W.V. Kern, and S.T. Levy. 1998. Overexpression of the marA and soxS regulatory gene in clinical topoisomerase mutants of Escherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 42:2089-2094.
Okusu, H., D. Ma, and H. Nikaido. 1996. AcrAB efflux pump plays a major role in the antibiotic resistance phenotype of Escherichia coli multiple-resistance (Mar) mutants. Journal of Bacteriology 178:306-308.
Poole, K. 2000. Efflux-mediated resistance to fluoroquinolones in gram-negative bacteria. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44:2233-2241.
Zarantonelli, L., G. Borthagaray, E.-H. Lee, and W. M. Shafer. 1999. Decreased azithromycin susceptibility of Neisseria gonorrhoeae due to mtrR mutations. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 43:2468-2472.

ابو ذر الغفارى
09-01-2012, 04:17 PM
جزاك الله كل خير يا دكتور هشام على هذا المجهود الرائع وجعله الله فى ميزان حسناتك يوم القيامة ...اللهم آمين

بن حيان
09-01-2012, 07:12 PM
شكرا د. هشام والحقيقة لم أطلع على هذه الإضافة الأخيرة إلا الآن وهي إضافة رائعة

د. هشام عزمي
09-02-2012, 09:34 PM
جزاكم الله خيرًا يا إخواني الأحباء ..
وقد نشر مركز نماء المقال الأصلي في موقعه على الشبكة ..
586
http://nama-center.com/ActivitieDatials.aspx?Id=115
..

قلب معلق بالله
09-02-2012, 09:55 PM
أنا لست طبيبة لكن البكتريا ربما أكتسبت مناعة أقوى من المضاد على مر الأجيال
فربما يكون المضاد الحيوى يغير شيء ما فى الجينات الخاصة بالبكتريا على مر السنين
وانا واحدة من الناس أخذت المضاد فترة وقطعته دون سابق انذار فضعفت مناعتى
والله اعلم

عبد التواب
10-20-2012, 01:04 PM
حتي لو صحت نظرية التطور الخرافية باكملها , هذا لا يعني ان الله عزوجل غير موجود . هم متمسكون بها لان لديهم عُقد نفسية من الله عزوجل ومن اي دين.

اسامة النميرى
04-20-2013, 03:03 AM
مجهود رائع دكتور هشام

تستحق التحية عليه

واحب ان اضيف مؤكدا على كلامك

بأن احد مصادر التنوع الوراثى فى البكتريا هو

التحول الوراثى Transformation

مثل دراسات جريفث 1927 على بكتريا الالتهاب الرئوى

والتى كانت منها سلالات معدية واخرى غير معدية

والتحول الوراثى ليس فيه اى تطور بل تنوع

حيث ان الجينات تنتقل اثناء التحول الوراثى

من بكتريا الى اخرى

وبالتالى الجين موجود اساسا يا دعاة خرافة التطور

ثم ان الطفرات هى اى تغير فجائى فى المادة الوراثية بشرط ان يمرر

للاجيال القادمة حتى تحافظ الطفرة على نفسها وحتى تسمى طفرة اساسا

والطفرات لا تضيف جديد من الجينات ولا تضيف للمادة الوراثية

انما الطفرات اساسا تسبب تغير فى علاقات السيادة ان وجودت بين الجينات

او كبت جين لجين على نفس الموقع او موقع اخر

وبالتالى فأى طفرة ان كانت لا تضيف مادة وراثية جديدة

انما قد تغير السلوك الوراثى والتعبير الجينى

نتيجة تغيرها لعلاقات السيادة او التفاعل بين الجينات

اسامة النميرى
04-20-2013, 03:09 AM
أنا لست طبيبة لكن البكتريا ربما أكتسبت مناعة أقوى من المضاد على مر الأجيال
فربما يكون المضاد الحيوى يغير شيء ما فى الجينات الخاصة بالبكتريا على مر السنين
وانا واحدة من الناس أخذت المضاد فترة وقطعته دون سابق انذار فضعفت مناعتى
والله اعلم

لا يا اختى

البكتريا اصبحت مقاومة للمضادات الحيوية

لان البكتريا الغير مقاومة قد ماتت

وعندما ماتت البكتريا الغير مقاومة

تفردت البكتريا المقاومة بنقل جيناتها للاجيال القادمة

وهذا اسمه الانتخاب ضد

سواء الانتخاب ضد المتنحى او السائد او الخليط

نتيجة استخدمنا للمضادات قمنا بعمل

انتخاب صناعى ضد البكتريا الغير مقاومة

طبعا الانسان فعل ذلك دون قصد

ولكن كانت النتيجة هو ظهور بكتريا مقاومة ضد

ما كنا نستخدمه من مضادات فى السابق

Rengle
09-16-2013, 03:38 PM
جزاك الله خيراً ... عندي إستفسار بسيط ...
حسب فهمي المتواضع عن الطفرات في هذا الموضوع أنها لا تضيف معلومات جينية لم تكن موجودة سابقاً ولكن تغير وتشوه من المحتوى ...
ولكن في هذا الموقع : http://www.talkorigins.org/indexcc/CB/CB102.html يقولون إن الطفرات أدت إلى زيادة المعلومات الجينية وضربوا بعض الأمثلة لذلك ...
هل من توضيح لهذا الأمر ... بارك الله فيكم ...

د. هشام عزمي
09-16-2013, 06:25 PM
http://www.youtube.com/watch?v=7YIhFWWMppM

عبد التواب
09-29-2013, 07:49 AM
جزاك الله خيراً ... عندي إستفسار بسيط ...
حسب فهمي المتواضع عن الطفرات في هذا الموضوع أنها لا تضيف معلومات جينية لم تكن موجودة سابقاً ولكن تغير وتشوه من المحتوى ...
ولكن في هذا الموقع : http://www.talkorigins.org/indexcc/CB/CB102.html يقولون إن الطفرات أدت إلى زيادة المعلومات الجينية وضربوا بعض الأمثلة لذلك ...
هل من توضيح لهذا الأمر ... بارك الله فيكم ...
يرفع

د. هشام عزمي
09-29-2013, 03:55 PM
انظر جواب استشكالك أخي عبد التواب في المشاركة #19 التي جاءت تعقيبًا على نفس هذا الاعتراض في جزئية متعلقة بموضوع البحث ..

أبو بكر ناجي
09-29-2013, 05:25 PM
بارك الله فيك دكتور ، ولكن ماذا عن قولهم أن نظرية التطور باتت حقيقة علمية وأن علماء الغرب في البيولوجيا يؤمنون بها ، وقد وجدت أيضا بعض المسلمين اليوم أيضا يقرونها منهم الدكتور فاضل سليمان لكنه نفاها عن البشر أما الحيوان فلا ، وأيضا الشيخ محمد العوضي إستضاف في إحدى الحلقات الدكتور عمرو شريف وقال أنها حقيقة علمية وهي الآلية التي إختارها الله لتطور الكائنات الحية ، ويقولون أنها مهمة في إنتاج الأدوية ، وعندما نحاججهم يقولون لنا أن عدنان أوكتار مثلا ليس عالم في البيولوجيا وأنه يتكلم في غير إختصاصه نريد منك إجابة شافية د. هشام عزمي وبارك الله فيك وزادك الله علما وفقها .

( محمد الباحث )
03-08-2014, 09:53 PM
مواضيع ذات صلة

Antibiotic Resistance Genes Found in Medieval Human Dung (http://crev.info/2014/02/antibiotic-resistance-genes-found-in-medieval/)