احمد ابويحى
09-04-2013, 04:16 PM
1778
مفاجئات غير ساره تمطرعلى رؤوس الدراونه
للمتابعه بتنسيق افضل من رابط المدونه
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/09/gulo-gulo.html
فى منشورات سابقه تناولنا واحدا من اكثر ادلة التطوريين شهرة وتكرارا وهو اشتراك القرده العليا فى اخطاء جينية فى حمضها النووى مما يستدل به على حتمية توارث هذه الاخطاء من سلف قديم واهمها الجين الزائف بيتا جلوبين المعروف اختصارا باسم GULO . الجينه L-gulonolactone oxidase ) GULO ) هى الجينه المسؤله عن ترميز انزيم معين هو العنصر الأخير في السبيل الكيميائي الحيوي لتركيب الفيتامين C. واعتمدوا كونها معطله فى الانسان والشامبنزى وباقى القرده العليا الاخرى دلاله على سلف مشترك بينها حيث انها جميعا لا تستطيع انتاج فيتامين C محليا او ذاتيا داخل اجسادها كمعظم الثدييات ويجب عليها الحصول على فيتامين C فى غذائها لتعويض ذلك واستنتج من هذا ان ذلك الجين تعرض لطفرات فى عصورقديمه من عهد تاريخ القرده العليا افقدته وظيفته وسببت خللا فى ترجمة الانزيمات اللازمه واعتبر جينا زائفا Pseudogene
ما هى الجينات الزائفة Pseudogenes :-
هو مصطلح اطلق على تسلسلات من الماده الوراثيه التي تشبه جينات اخرى وظيفية و الاعتقاد السائد انها لا تقوم باى غرض وظيفى معروف و مجرد بقايا وركام لأجزاء جينية غير قادرة على أداء وظيفتها بسبب أضرار طفريه مميتة أصابت بنيتها واعتبارها مجرد نسخ مصابة بأذى لجينات وظيفيه عاملة،
استخدم انصار التطور الجينات الزائفه كمدلول لركام او حطام تالف لجينات حيه وظيفيه كدليل تطورى واعتبر من اقوى دلائل التطور والسلف المشترك باعتبارها بقايا لجينات تلفت منذ زمن بعيد واستخدمت تلك الجينات الزائفه كأحافير (مستحاثات) جينية،وراثيه ..... فتم تفسير اشتراك تلك الجينات التالفه والمعطله بين انواع الاحياء المختلفه كدليل حتمى على اشتراك السلف والنسب التطورى حيث تم توارثها من اسلاف مشتركه وذلك باعتبار ان تلك الاخطاء لا يمكن ان تحدث بطريق الصدفه بنفس المناطق الجينيه مع كونها ركام وبقايا غير نافعه بدون اى فائده ولا معنى لخلقها بدون وظيفه كما تم توضيحه فى لمحه سابقه هنا :الجينات الزائفه دليل زائف على التطور
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/02/blog-post_25.html
********
الجين الزائف GULO يعتبر واحدة من الحجج المفضلة لدى أنصار التطور والداروينية ضد التصميم الذكي. ففي كتابهما لغة العلم والإيمان ، فرانسيس كولينز وكارل جايبرسون
يطلقون على هذا الجين الزائف مصطلح "كسر ال DNA " او "الركام "
وافترض كلا العالمين ان كسرالحمض النووى DNA فى الجين GULO دليل حتمى على السلف المشترك بين الانسان والقرده العليا حيث كان نهجهم فى اعتماد تلك الدلاله بالادعاء بانه ليس من المعقول أن يتعمد الله ادراج قطعة من كسر الحمض النووي في الجينوم لدينا" (ص 49 ) و لذلك فان وجود مثل هذه الجينات الزائفه قد يفترض انها "نشأت بشكل قاطع بما يناسب نموذجا للتطور من سلف مشترك "(ص 43).
http://www.amazon.com/The-Language-Science-Faith-Questions/dp/0830838295http://www.amazon.com/The-Language-Science-Faith-Questions/dp/0830838295/
وعكف دنيس فينيما ايضا فى الاونه الاخيره على تحرير مقالات متتاليه يقدم فيها الجينات الزائفه وبالاخص الجينه GULO كأيقونه تطوريه معتبرا اياه من اقوى الادله على السلف المشترك
http://2.bp.blogspot.com/-4a1uXJhcRqQ/UiclxMwctDI/AAAAAAAAA0Y/jz5VkLUXKn8/s1600/dover-trial.jpg
لنعود الى عنوان الطرح حول قصة تلك المحاكمه الشهيرة والمعروفه باسم محاكمة دوفر التى جرت احداثها عام 2005 والقائمه بين أنصارالتطور ضد التصميم الذكى وكفائة تدريس الاخير كعلم فى مدارس دوفر بالولايات المتحده الامريكيه وكان من اهم ما ذكره كينيث ميلر استاذ البيولوجيا بجامعة براون فى بداية شهادته باليوم الاول فى المحاكمه ضد التصميم الذكى هو قوله بان الجينوم لدينا مليء بالجينات الخرده عديمة الفائدة وغير المرغوب فيها ، وكان الجين GULO هو ايقونة الادله وبطل الحدث حيث اعتبره ميلر ركام وكسر DNA يحتوى على سلسله من الاخطاء الجزيئيه التى تجعل الجين غير وظيفى وبالتالي لا يمكن أن تكون مثل هذه الاخطاء من انتاج مصمم حكيم واشتراكها بين القرده العليا يعنى انها نتاج سلف قديم .وهذا ما قاله ميلر امام المحكمه فى استدلاله
And the fact that all three of these species have matching mistakes leads us to just one conclusion, and that's the same conclusion that Charles Darwin predicted almost a century and a half ago, and that is that these three species share a common ancestor. Matching mistakes are evidence of common ancest
هنا يحق لنا طرح بعض التساؤلات حول هذه الايقونة التطوريه الشهيره
التساؤل الاول :
هل الجين الزائف (L-gulonolactone oxidase )GULO بالفعل جين زائف وكسر DNA خرده وغير وظيفى ؟
التساؤل الثانى :
ان كان فعلا هذا الجين غير وظيفى وومجرد كسر للحمض النووى حدثت به طفرات افقدته فعاليته, فهل تدل الاخطاء المشتركه فى هذا الجين بين القرده العليا والانسان على سلف مشترك حتمى لهذه الانواع ؟:
الاجابه عن هذين التساؤلين تحدد مصيرتلك الحجه وتقوض دلالتها تماما ولبندأ بالاجابه على التساؤل الثانى لانه سبق وان تم تناوله تفصيليا فى مقاله سابقه بعنوان
الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك وأتت على دحض دلالة اى اخطاء طفريه متوهمه متشابهه بين الانواع على سلف مشترك لوجود حالات مشابهه وموثقه من التقارب الجزيئى العميق التى يستحيل تفسيرها بالسلف المشترك لتناقضها مع الشجره الفيلوجينيه التطوريه حيث استخدم التطوريين المنطق الدائرى الكلاسيكى المشهور به المنهج الداروينى فى تفسيرمثل هذه الحالات بمصطلح التطور المتقارب convergent evolution .ولكن ما تم ملاحظته من نقاط طفريه ساخنه تنفى هذه الدلاله تماما
تابع تفاصيل اكثر فى هذا المنشور :الاخطاءالجينيه المشتركه والدلاله على سلف مشترك
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/02/gulo-gulo-l-gulono-gamma-lactone_25.html
وخلصنا من ذلك الى عدم منهجية الاستدلال على الاسلاف المشتركه بدلالة وجود اخطاء مشتركه مزعومه بين بعض الانواع لكن امعانا فى قتل ادعاء التطوريين نعود للاجابه على التساؤل الاول والاجابه عليه توفر علينا كل العناء اللذى تكبدناه فى نفى دلالة الاخطاء المشتركه فى ذلك الجين بين الانسان وباقى القرده العليا ولن نحتاج الى الانتقال الى الاجابه عن التساؤل الثانى لأن اثبات الوظيفه للجين جلو يعنى ببساطه انه ليس خطأ وركام جينى او كسر فى الحمض النووى ناتج عن طفرات بل هو جين قائم كماهو لاداء وظيفه محدده خلق لاجلها وان اشتراك هذا الجين بين انواع معينه لايعنى اشتراكها فى نسب حتمى وانما يعنى وجودها لاداء مهمه فى تلك الانواع
دلائل الوظيفه :-
هناك الكثير البيانات تشير إلى أن فيتامين C يمكن انتاجه ذاتيا في الرحم.لتغذية الجنين البشرى وأن البشر لديهم قدرة انتاجه ذاتيا كما يتضح ذلك من خلال ملاحظة ارتفاع مستويات فيتامين C في البشر والتي لا يمكن تفسيرها من خلال المدخول الغذائي وحده. وهذه المشاهدات تؤشر الى ان الجين الزائف GULO ليس زائفا كما كنا نظن ويبين دوره خلال مرحلة التكوين الجنينى
بدأت هذه الدلائل منذ فتره طويله حيث تم رصد بعض الأدلة التي تشير إلى أن تركيزات من حمض الاسكوربيك في الجنين البشري والوليد لا يمكن ارجائها لسبب تناول الام فيتامين C في غذائها . فعلى سبيل المثال،
دراسة أجراها أندرسون وآخرون (1956) تم توثيقها على مدى خمس سنوات حول داء الاسقربوط الطفلي بسبب سوء التغذية الرضع في جنوب أفريقيا. وقد وجد أن تركيزات حمض الاسكوربيك كانت مماثلة تماما مع نفس تركيزها لدى الأطفال الرضع الذين كانوا يتغذون بشكل جيد
http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=818452
ثم اتت اشاره الى دليل اخر فى دراسة أخرى قام بها Adlard وآخرون (1974) خيث تم رصد تركيزات زائده من فيتامين C في الدماغ البشري للجنين بالمقارنة مع نسبة تركيزه لدى الكبار.ومن ثم رصد انخفاض هذا التركيزمع زيادة عمر الحمل
http://adc.bmj.com/content/49/4/278.full.pdf
وفى عام 1984 رصد Salmenpera مستويات فيتامين c في بلازما الرضع الذين يعتمدون الرضاعه الطبيعيه فقط كمصدر للغذاء وكانت المشاهده المفاجئههى ان تركيز فيتامين سى فى بلازما هؤلاء الاطفال تقريبا ضعف تركيزه الأمهات.وارجئ هذه الظاهرة لاسباب غير معروفه انذاك
http://ajcn.nutrition.org/content/40/5/1050.full.pdf
الادله السابقه اعطت قناعه لدى العلماء بدور الجين GULO الوظيفى فى الطور الجنينى البشرى داخل الرحم
فقد تمكن العلماء من تفسير هذه الظاهره بقدرة الجين الزائف بتحرير الوظيفه من خلال تصحيح قرائته بواسطة الية تحرير نصوص الحمض النووى الريبى المعروفه باصطلاح RNA_editing حيث تتكفل هذه العمليه بتعديل النص بحيث يمكن ترجمته إلى بروتين وظيفي او ايقافه وهذه العمليه (RNA_editing ) تم رصدها على نطاق على نطاق واسع بتأثيرها على نسخ العديد من الجينات
وبالنظر إلى أن فيتامين C وجد في مستويات مرتفعة في الأجنة البشرية (مستويات عالية جدا بحيث لا يمكن تفسيرها من خلال المدخول الغذائي وحده)،فان هذا النموذج يساعد في تفسير كيفية اداء GULO تلك الوظيفه خلال مرحلة النمو الجنينى.
http://en.wikipedia.org/wiki/RNA_editing
http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info:doi/10.1371/journal.pone.0001566&representation=PDF
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC38952/pdf/pnas01518-0318.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1440697/pdf/gut00226-0041.pdf
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0300908496881077
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3074146/pdf/gkq1227.pdf
لكن الجين جلو لم يقتصر دوره على مرحلة التكوين الجنينى فى امكانية تحرير النص الشفرى الخاص بواسطة اليات خاصه بل كانت المفاجئه فى دراسه حديثه لعام 2013 تقول بان إن الجين GULO لا يعتبر"كسر ال DNA " ولكنه في الحقيقه يؤدي وظيفة هامة في تنظيم التعبير الجيني.
قام الباحثون في هذه الدراسة بمتابعة نسخ من الجينات بيتا غلوبين (بما في ذلك نسخة جين يدعىHBBP1 ) فى مجموعه من البشر من مختلف أنحاء العالم.وقارنوها مع نفس النسخ المقابله فى لمجموعات اخرى من الشمبانزي. وكانت التتيجه هى رصد تباينات واختلافات ضئيله جدا بينها واقل مما هو متوقع لو كانت غير وظيفية، وذلك باعتبار حيادية الانتقاء الطبيعى على الجينات الغير وظيفيه ووقوعها تحت اطار الطفرات المحايدة التى تتراكم بمعدل ثابت . مما دعا العلماء الى الاعتقاد بان الجين GULO يمتلك وظيفه حقيقيه وحيويه داخل الجسم ورجحوا وظيفته بالدور التنظيمى فى التعبير الجينى
"the strong functional constraints underlying the decreased contemporary diversity at these two regions were not driven by protein function but instead are likely due to a regulatory role in ontogenic switches of gene expression."
وكان من اهم الدلائل الداعمه ايضا والتى تم رصدها هو انهم وجدوا أن المناطق المجاورة للجين تحمل مستويات مرتفعه من التباينات والاختلافات عند مقارنتها بين العينات المختلفه بالمقارنه بثبات منطقة الجين GULO مما يشير بوضوح الى ان هذا الجين يقع تحت اطار الانتقاء الطبيعى ويتم اختياره ضد الطفرات وينتقى بالحفاظ على تسلسله لاهميته
Taken together, the results obtained for the â-globin cluster cannot be reconciled with other explanatory hypotheses rather than purifying selection: the low values of nucleotide diversity are confined to HBD and HBBP1 and do not extend into the flanking regions which display contrastingly high levels of variation; the haplotype structure of HBD and HBBP1 are similar across worldwide populations
http://gbe.oxfordjournals.org/content/5/3/559.full.pdf
هذه الدراسه لم تكن الاولى فقد سبقتها دراسات اخرى تؤكد نفس النتيجه من مشاركة تلك المنطقه الجينيه فى تنظيم الجينات
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2638769/
وفى نفس السياق نشرت ورقة اخرى وهامه في بحوث الجينوم وجدت أن الجين GULO HBBP1 يرتبط مع DNase I hypersensitivity وهو ما يعني انه يحمل وظيفه تنظيميه
http://genome.cshlp.org/content/early/2013/04/01/gr.152140.112.full.pdf
مما سبق يمكننا ان نؤكد وبقوه ان الجين الزائف GULO ليس زائفا بالمره بل هو جين وظيفى ان كان يقصد بالمصطلح ما تم الاشاره اليه ،
وبذلك فان حجة كينث ميلر الاكثر شهره لنظرية التطور و الداروينية ضد التصميم الذكى فى محاكمة دوفر تسقط تماما فى ضوء الادله الجديده
فقد اعتمدت حجة ميلر على كون الجين GULO "غير وظيفي"، وبنى عليه ادعائه بأن الاختلافات الجينية بين هذا الجين وبين الجينات بيتا غلوبين التى ترمز للبروتين هى أخطاء طفريه افسدته وجعلته مجرد ركام جينى من تلك الجينات وان اشتراك انواع معينه فى جينات مكسوره وبنفس الطفرات هو دليل حتمى على اشتراكها فى سلف قديم وذلك باعتباره جينا زائفا .
ولكن في ضوء الدراسات الحديثه تبين اننا لا نزال نقف على شواطئ فهم محيط شاسع لمصطلح اطلق عليه الجينات الزائفه Pseudogenes ولا زلنا نتترك بحياء لمعرفة القليل عن طبيعة هذه الجينات ووظائفها التى تتكشف الينا يوما بعد يوم فلا نمتلك حق الحكم على ما نجهله حقيقته كما تتحمل الدوجما التطوريه عبئ تعريف كل غامض فى حمضنا النووى بالركام والخرده
واسقاطا مباشرا على الجينGULO فان هذه الأدلة الجديدة فتحت لنا مجال لفهم حقيقة ان تلك الاختلافات الوراثية ليست اخطاء طفريه على الإطلاق وانما هو خلق هكذا ليؤدى وظيفه وعليه فان حجة ميلر فى شهادته قد انهارات مع حجته الاخرى المفضله والتى ذكرها ايضا فى نفس الشهاده فى ايام تاليه عن اندماج الكرموسوم الثانى للبشر عن كرموسوم السلف القريب بعد الانفصال عن الشامبنزى والتى تم مراجعتها من فريق علمى رفيع المستوى واظهر ما حدث بها من تدليس لا يمكن تجاوزه فى قراءة البيانات واستقرائها المنحاز على تلك الكرموسومات وقد تم تناول الموضوع تفصيلا فى منشور سابق يمكن متابعته هنا :
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/03/blog-post.html
وختاما يمكننا القول ان عامى 2012 و2013 قد حملوا مفاجئات صادمة وغير سارة لانصار التطور فمع تساقط اهم ادعاءات التطوريين فى محاكمة دوفر وفقا لما تم اكتشافه من معطيات فان مسارهذه المحاكمه كان ليختلف تماما عما سار اليه بعام 2005 باعادة صياغة وتقويض اثنين من اشهر ادلة التطور والسلف المشترك للانسان .
مفاجئات غير ساره تمطرعلى رؤوس الدراونه
للمتابعه بتنسيق افضل من رابط المدونه
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/09/gulo-gulo.html
فى منشورات سابقه تناولنا واحدا من اكثر ادلة التطوريين شهرة وتكرارا وهو اشتراك القرده العليا فى اخطاء جينية فى حمضها النووى مما يستدل به على حتمية توارث هذه الاخطاء من سلف قديم واهمها الجين الزائف بيتا جلوبين المعروف اختصارا باسم GULO . الجينه L-gulonolactone oxidase ) GULO ) هى الجينه المسؤله عن ترميز انزيم معين هو العنصر الأخير في السبيل الكيميائي الحيوي لتركيب الفيتامين C. واعتمدوا كونها معطله فى الانسان والشامبنزى وباقى القرده العليا الاخرى دلاله على سلف مشترك بينها حيث انها جميعا لا تستطيع انتاج فيتامين C محليا او ذاتيا داخل اجسادها كمعظم الثدييات ويجب عليها الحصول على فيتامين C فى غذائها لتعويض ذلك واستنتج من هذا ان ذلك الجين تعرض لطفرات فى عصورقديمه من عهد تاريخ القرده العليا افقدته وظيفته وسببت خللا فى ترجمة الانزيمات اللازمه واعتبر جينا زائفا Pseudogene
ما هى الجينات الزائفة Pseudogenes :-
هو مصطلح اطلق على تسلسلات من الماده الوراثيه التي تشبه جينات اخرى وظيفية و الاعتقاد السائد انها لا تقوم باى غرض وظيفى معروف و مجرد بقايا وركام لأجزاء جينية غير قادرة على أداء وظيفتها بسبب أضرار طفريه مميتة أصابت بنيتها واعتبارها مجرد نسخ مصابة بأذى لجينات وظيفيه عاملة،
استخدم انصار التطور الجينات الزائفه كمدلول لركام او حطام تالف لجينات حيه وظيفيه كدليل تطورى واعتبر من اقوى دلائل التطور والسلف المشترك باعتبارها بقايا لجينات تلفت منذ زمن بعيد واستخدمت تلك الجينات الزائفه كأحافير (مستحاثات) جينية،وراثيه ..... فتم تفسير اشتراك تلك الجينات التالفه والمعطله بين انواع الاحياء المختلفه كدليل حتمى على اشتراك السلف والنسب التطورى حيث تم توارثها من اسلاف مشتركه وذلك باعتبار ان تلك الاخطاء لا يمكن ان تحدث بطريق الصدفه بنفس المناطق الجينيه مع كونها ركام وبقايا غير نافعه بدون اى فائده ولا معنى لخلقها بدون وظيفه كما تم توضيحه فى لمحه سابقه هنا :الجينات الزائفه دليل زائف على التطور
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/02/blog-post_25.html
********
الجين الزائف GULO يعتبر واحدة من الحجج المفضلة لدى أنصار التطور والداروينية ضد التصميم الذكي. ففي كتابهما لغة العلم والإيمان ، فرانسيس كولينز وكارل جايبرسون
يطلقون على هذا الجين الزائف مصطلح "كسر ال DNA " او "الركام "
وافترض كلا العالمين ان كسرالحمض النووى DNA فى الجين GULO دليل حتمى على السلف المشترك بين الانسان والقرده العليا حيث كان نهجهم فى اعتماد تلك الدلاله بالادعاء بانه ليس من المعقول أن يتعمد الله ادراج قطعة من كسر الحمض النووي في الجينوم لدينا" (ص 49 ) و لذلك فان وجود مثل هذه الجينات الزائفه قد يفترض انها "نشأت بشكل قاطع بما يناسب نموذجا للتطور من سلف مشترك "(ص 43).
http://www.amazon.com/The-Language-Science-Faith-Questions/dp/0830838295http://www.amazon.com/The-Language-Science-Faith-Questions/dp/0830838295/
وعكف دنيس فينيما ايضا فى الاونه الاخيره على تحرير مقالات متتاليه يقدم فيها الجينات الزائفه وبالاخص الجينه GULO كأيقونه تطوريه معتبرا اياه من اقوى الادله على السلف المشترك
http://2.bp.blogspot.com/-4a1uXJhcRqQ/UiclxMwctDI/AAAAAAAAA0Y/jz5VkLUXKn8/s1600/dover-trial.jpg
لنعود الى عنوان الطرح حول قصة تلك المحاكمه الشهيرة والمعروفه باسم محاكمة دوفر التى جرت احداثها عام 2005 والقائمه بين أنصارالتطور ضد التصميم الذكى وكفائة تدريس الاخير كعلم فى مدارس دوفر بالولايات المتحده الامريكيه وكان من اهم ما ذكره كينيث ميلر استاذ البيولوجيا بجامعة براون فى بداية شهادته باليوم الاول فى المحاكمه ضد التصميم الذكى هو قوله بان الجينوم لدينا مليء بالجينات الخرده عديمة الفائدة وغير المرغوب فيها ، وكان الجين GULO هو ايقونة الادله وبطل الحدث حيث اعتبره ميلر ركام وكسر DNA يحتوى على سلسله من الاخطاء الجزيئيه التى تجعل الجين غير وظيفى وبالتالي لا يمكن أن تكون مثل هذه الاخطاء من انتاج مصمم حكيم واشتراكها بين القرده العليا يعنى انها نتاج سلف قديم .وهذا ما قاله ميلر امام المحكمه فى استدلاله
And the fact that all three of these species have matching mistakes leads us to just one conclusion, and that's the same conclusion that Charles Darwin predicted almost a century and a half ago, and that is that these three species share a common ancestor. Matching mistakes are evidence of common ancest
هنا يحق لنا طرح بعض التساؤلات حول هذه الايقونة التطوريه الشهيره
التساؤل الاول :
هل الجين الزائف (L-gulonolactone oxidase )GULO بالفعل جين زائف وكسر DNA خرده وغير وظيفى ؟
التساؤل الثانى :
ان كان فعلا هذا الجين غير وظيفى وومجرد كسر للحمض النووى حدثت به طفرات افقدته فعاليته, فهل تدل الاخطاء المشتركه فى هذا الجين بين القرده العليا والانسان على سلف مشترك حتمى لهذه الانواع ؟:
الاجابه عن هذين التساؤلين تحدد مصيرتلك الحجه وتقوض دلالتها تماما ولبندأ بالاجابه على التساؤل الثانى لانه سبق وان تم تناوله تفصيليا فى مقاله سابقه بعنوان
الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك وأتت على دحض دلالة اى اخطاء طفريه متوهمه متشابهه بين الانواع على سلف مشترك لوجود حالات مشابهه وموثقه من التقارب الجزيئى العميق التى يستحيل تفسيرها بالسلف المشترك لتناقضها مع الشجره الفيلوجينيه التطوريه حيث استخدم التطوريين المنطق الدائرى الكلاسيكى المشهور به المنهج الداروينى فى تفسيرمثل هذه الحالات بمصطلح التطور المتقارب convergent evolution .ولكن ما تم ملاحظته من نقاط طفريه ساخنه تنفى هذه الدلاله تماما
تابع تفاصيل اكثر فى هذا المنشور :الاخطاءالجينيه المشتركه والدلاله على سلف مشترك
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/02/gulo-gulo-l-gulono-gamma-lactone_25.html
وخلصنا من ذلك الى عدم منهجية الاستدلال على الاسلاف المشتركه بدلالة وجود اخطاء مشتركه مزعومه بين بعض الانواع لكن امعانا فى قتل ادعاء التطوريين نعود للاجابه على التساؤل الاول والاجابه عليه توفر علينا كل العناء اللذى تكبدناه فى نفى دلالة الاخطاء المشتركه فى ذلك الجين بين الانسان وباقى القرده العليا ولن نحتاج الى الانتقال الى الاجابه عن التساؤل الثانى لأن اثبات الوظيفه للجين جلو يعنى ببساطه انه ليس خطأ وركام جينى او كسر فى الحمض النووى ناتج عن طفرات بل هو جين قائم كماهو لاداء وظيفه محدده خلق لاجلها وان اشتراك هذا الجين بين انواع معينه لايعنى اشتراكها فى نسب حتمى وانما يعنى وجودها لاداء مهمه فى تلك الانواع
دلائل الوظيفه :-
هناك الكثير البيانات تشير إلى أن فيتامين C يمكن انتاجه ذاتيا في الرحم.لتغذية الجنين البشرى وأن البشر لديهم قدرة انتاجه ذاتيا كما يتضح ذلك من خلال ملاحظة ارتفاع مستويات فيتامين C في البشر والتي لا يمكن تفسيرها من خلال المدخول الغذائي وحده. وهذه المشاهدات تؤشر الى ان الجين الزائف GULO ليس زائفا كما كنا نظن ويبين دوره خلال مرحلة التكوين الجنينى
بدأت هذه الدلائل منذ فتره طويله حيث تم رصد بعض الأدلة التي تشير إلى أن تركيزات من حمض الاسكوربيك في الجنين البشري والوليد لا يمكن ارجائها لسبب تناول الام فيتامين C في غذائها . فعلى سبيل المثال،
دراسة أجراها أندرسون وآخرون (1956) تم توثيقها على مدى خمس سنوات حول داء الاسقربوط الطفلي بسبب سوء التغذية الرضع في جنوب أفريقيا. وقد وجد أن تركيزات حمض الاسكوربيك كانت مماثلة تماما مع نفس تركيزها لدى الأطفال الرضع الذين كانوا يتغذون بشكل جيد
http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=818452
ثم اتت اشاره الى دليل اخر فى دراسة أخرى قام بها Adlard وآخرون (1974) خيث تم رصد تركيزات زائده من فيتامين C في الدماغ البشري للجنين بالمقارنة مع نسبة تركيزه لدى الكبار.ومن ثم رصد انخفاض هذا التركيزمع زيادة عمر الحمل
http://adc.bmj.com/content/49/4/278.full.pdf
وفى عام 1984 رصد Salmenpera مستويات فيتامين c في بلازما الرضع الذين يعتمدون الرضاعه الطبيعيه فقط كمصدر للغذاء وكانت المشاهده المفاجئههى ان تركيز فيتامين سى فى بلازما هؤلاء الاطفال تقريبا ضعف تركيزه الأمهات.وارجئ هذه الظاهرة لاسباب غير معروفه انذاك
http://ajcn.nutrition.org/content/40/5/1050.full.pdf
الادله السابقه اعطت قناعه لدى العلماء بدور الجين GULO الوظيفى فى الطور الجنينى البشرى داخل الرحم
فقد تمكن العلماء من تفسير هذه الظاهره بقدرة الجين الزائف بتحرير الوظيفه من خلال تصحيح قرائته بواسطة الية تحرير نصوص الحمض النووى الريبى المعروفه باصطلاح RNA_editing حيث تتكفل هذه العمليه بتعديل النص بحيث يمكن ترجمته إلى بروتين وظيفي او ايقافه وهذه العمليه (RNA_editing ) تم رصدها على نطاق على نطاق واسع بتأثيرها على نسخ العديد من الجينات
وبالنظر إلى أن فيتامين C وجد في مستويات مرتفعة في الأجنة البشرية (مستويات عالية جدا بحيث لا يمكن تفسيرها من خلال المدخول الغذائي وحده)،فان هذا النموذج يساعد في تفسير كيفية اداء GULO تلك الوظيفه خلال مرحلة النمو الجنينى.
http://en.wikipedia.org/wiki/RNA_editing
http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info:doi/10.1371/journal.pone.0001566&representation=PDF
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC38952/pdf/pnas01518-0318.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1440697/pdf/gut00226-0041.pdf
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0300908496881077
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3074146/pdf/gkq1227.pdf
لكن الجين جلو لم يقتصر دوره على مرحلة التكوين الجنينى فى امكانية تحرير النص الشفرى الخاص بواسطة اليات خاصه بل كانت المفاجئه فى دراسه حديثه لعام 2013 تقول بان إن الجين GULO لا يعتبر"كسر ال DNA " ولكنه في الحقيقه يؤدي وظيفة هامة في تنظيم التعبير الجيني.
قام الباحثون في هذه الدراسة بمتابعة نسخ من الجينات بيتا غلوبين (بما في ذلك نسخة جين يدعىHBBP1 ) فى مجموعه من البشر من مختلف أنحاء العالم.وقارنوها مع نفس النسخ المقابله فى لمجموعات اخرى من الشمبانزي. وكانت التتيجه هى رصد تباينات واختلافات ضئيله جدا بينها واقل مما هو متوقع لو كانت غير وظيفية، وذلك باعتبار حيادية الانتقاء الطبيعى على الجينات الغير وظيفيه ووقوعها تحت اطار الطفرات المحايدة التى تتراكم بمعدل ثابت . مما دعا العلماء الى الاعتقاد بان الجين GULO يمتلك وظيفه حقيقيه وحيويه داخل الجسم ورجحوا وظيفته بالدور التنظيمى فى التعبير الجينى
"the strong functional constraints underlying the decreased contemporary diversity at these two regions were not driven by protein function but instead are likely due to a regulatory role in ontogenic switches of gene expression."
وكان من اهم الدلائل الداعمه ايضا والتى تم رصدها هو انهم وجدوا أن المناطق المجاورة للجين تحمل مستويات مرتفعه من التباينات والاختلافات عند مقارنتها بين العينات المختلفه بالمقارنه بثبات منطقة الجين GULO مما يشير بوضوح الى ان هذا الجين يقع تحت اطار الانتقاء الطبيعى ويتم اختياره ضد الطفرات وينتقى بالحفاظ على تسلسله لاهميته
Taken together, the results obtained for the â-globin cluster cannot be reconciled with other explanatory hypotheses rather than purifying selection: the low values of nucleotide diversity are confined to HBD and HBBP1 and do not extend into the flanking regions which display contrastingly high levels of variation; the haplotype structure of HBD and HBBP1 are similar across worldwide populations
http://gbe.oxfordjournals.org/content/5/3/559.full.pdf
هذه الدراسه لم تكن الاولى فقد سبقتها دراسات اخرى تؤكد نفس النتيجه من مشاركة تلك المنطقه الجينيه فى تنظيم الجينات
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2638769/
وفى نفس السياق نشرت ورقة اخرى وهامه في بحوث الجينوم وجدت أن الجين GULO HBBP1 يرتبط مع DNase I hypersensitivity وهو ما يعني انه يحمل وظيفه تنظيميه
http://genome.cshlp.org/content/early/2013/04/01/gr.152140.112.full.pdf
مما سبق يمكننا ان نؤكد وبقوه ان الجين الزائف GULO ليس زائفا بالمره بل هو جين وظيفى ان كان يقصد بالمصطلح ما تم الاشاره اليه ،
وبذلك فان حجة كينث ميلر الاكثر شهره لنظرية التطور و الداروينية ضد التصميم الذكى فى محاكمة دوفر تسقط تماما فى ضوء الادله الجديده
فقد اعتمدت حجة ميلر على كون الجين GULO "غير وظيفي"، وبنى عليه ادعائه بأن الاختلافات الجينية بين هذا الجين وبين الجينات بيتا غلوبين التى ترمز للبروتين هى أخطاء طفريه افسدته وجعلته مجرد ركام جينى من تلك الجينات وان اشتراك انواع معينه فى جينات مكسوره وبنفس الطفرات هو دليل حتمى على اشتراكها فى سلف قديم وذلك باعتباره جينا زائفا .
ولكن في ضوء الدراسات الحديثه تبين اننا لا نزال نقف على شواطئ فهم محيط شاسع لمصطلح اطلق عليه الجينات الزائفه Pseudogenes ولا زلنا نتترك بحياء لمعرفة القليل عن طبيعة هذه الجينات ووظائفها التى تتكشف الينا يوما بعد يوم فلا نمتلك حق الحكم على ما نجهله حقيقته كما تتحمل الدوجما التطوريه عبئ تعريف كل غامض فى حمضنا النووى بالركام والخرده
واسقاطا مباشرا على الجينGULO فان هذه الأدلة الجديدة فتحت لنا مجال لفهم حقيقة ان تلك الاختلافات الوراثية ليست اخطاء طفريه على الإطلاق وانما هو خلق هكذا ليؤدى وظيفه وعليه فان حجة ميلر فى شهادته قد انهارات مع حجته الاخرى المفضله والتى ذكرها ايضا فى نفس الشهاده فى ايام تاليه عن اندماج الكرموسوم الثانى للبشر عن كرموسوم السلف القريب بعد الانفصال عن الشامبنزى والتى تم مراجعتها من فريق علمى رفيع المستوى واظهر ما حدث بها من تدليس لا يمكن تجاوزه فى قراءة البيانات واستقرائها المنحاز على تلك الكرموسومات وقد تم تناول الموضوع تفصيلا فى منشور سابق يمكن متابعته هنا :
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/03/blog-post.html
وختاما يمكننا القول ان عامى 2012 و2013 قد حملوا مفاجئات صادمة وغير سارة لانصار التطور فمع تساقط اهم ادعاءات التطوريين فى محاكمة دوفر وفقا لما تم اكتشافه من معطيات فان مسارهذه المحاكمه كان ليختلف تماما عما سار اليه بعام 2005 باعادة صياغة وتقويض اثنين من اشهر ادلة التطور والسلف المشترك للانسان .