صفحة 1 من 2 12 الأخيرةالأخيرة
النتائج 1 إلى 15 من 19

الموضوع: هل من رد على هذه الادلة التي تدعي اثبات التطور؟

  1. #1
    تاريخ التسجيل
    Oct 2012
    الدولة
    أرض الاسلام
    المشاركات
    70
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي هل من رد على هذه الادلة التي تدعي اثبات التطور؟

    السلام عليكم
    قرأت هذا المقال واردت من الاخوة سرد الرد عليه لانني غير مختص في الاحياء و لكم الشكر

    .............................
    مالك بارودي
    الحوار المتمدن-العدد: 3791 - 2012 / 7 / 17 - 08:55
    المحور: العلمانية، الدين السياسي ونقد الفكر الديني






    يعارض الخلقيون المعطيات العلمية التي تقدم اسسا صلبة على ظهور الكائنات الحية بطريقة التطور. ويعمل الخلقيون على الطعن بالمعطيات ليس مباشرة وانما من خلال الاستمرار بالتعلق بنظرية التطور بصورتها النظرية التي جاء بها داروين. في نفس الوقت يتفادى اتباع الخلق اعطاء تفسير للوقائع العلمية الكثيفة التي تتعارض مع فكرة الخلق. ماهي هذه المعطيات التي تتناقض مع فكرة الخلق؟ هنا سنقدم استعراضا لها.

    أدلة المادة الوراثيه:
    يفسر علماء التطور وجود تشابه شديد بين الشمبانزي والأنسان من حيث الأعضاء الداخليه والوظائف الفسلجيه ,وتشابه بين الماده الوراثيه (98% متطابقه) الى كون الأثنين أنحدرا من سلف أبوي واحد مشترك.
    مثال: لو اخذت مجموعة أطفال,ولمحت طفلين متشابهين بشده لدرجه انه يمكنك تمييزهم عن باقي الأطفال,بلا شك هذا سيدعوك للأستنتاج بأن الطفليين أنحدرا من نفس السلف الأبوي .

    التشابه بين الأنواع الحيه يؤخذ بنفس الأعتبار,لأنها تتكاثر من خلال مواد وراثيه تحدد صفاتها.وهذا مايبرر فكرة السلفية المشتركه التي انتبه لها دارون وزملائه.
    التطوريون يؤمنون بأن الشمبانزي والغوريلا والأنسان أنحدرا من سلف مشترك كان يعيش على الأرض قبل 10 مليون سنه. بينما الأنواع الأقل تشابها مع الأنسان كالفأر مثلا تفرعت عن الخط التطوري ذاته ولكن بمده تسبق بملايين السنين.

    الخلقيون يرفضون القبول بذلك, لما يحمله من معاني تناقض ماجاء في الكتب الدينيه. لكن التشابه بين الأنواع ليس مظهريا فقط, حسب ماتوصلت اليه ثلة من العلوم، فلو رجعت الى تركيب البروتينات التي يتم تشفيرها من خلال الماده الوراثيه DNA ,ستجد تشابه كبير جدا:
    مثال: البروتين المسمى Cytochrome C الموجود لدى الأنسان هو نفسه الموجود في باقي الأنواع الحيه, مع أختلاف أستبدال نيكليوتايد واحد فقط لكل طفره,لذا يمكن حساب عدد الطفرات اللازمه لتحويل هذا البروتين من باقي الأنواع الى ماهو موجود عليه عند الأنسان:

    بروتين القرد يحتاج لطفره واحده..
    بروتين الكلب يحتاج الي 13طفره ..
    بروتين الحصان يحتاج الى 17طفرة.
    برويتن الدجاج يحتاج الى 18 طفرة ..
    بروتين الأفعى يحتاج 20 طفرة.
    بروتين السمك يحتاج 31طفره ..
    وهذا يجعلنا نفكر بانهم انحدروا من سلف مشترك..وبفعل طفرات مترامكمه تغيرت بروتيناتهم .

    الخلقيون يعلقون على هذه التشابهات بأنها أرادة الخالق في تصميم الأنواع الحيه تصميما مستقلا لكن بشكل متشابه ليس فقط على اساس العظام والعضلات والأعضاء اللتي نرى, بل حتى تصميم البروتينات والتي جميعها ماهي ألا انعكاس للماده الوراثيه االتي أصلا أختار الخالق أن يجعلها متشابه لتؤدي وظائف متشابهه ..

    وهكذا يختلفون مع التطوري الذي يقول أن الأنواع لم تصمم بشكل مستقل ,بل هي نتاج تطوري عن أسلاف مشتركه,فأي الفريقيين أصوب؟؟؟
    سأطرح مثالا هنا ,قد يقدم حلا عقلانيا للجميع:
    أحد الطرق لتمييز النقل والأستنساخ عن الخلق المستقل نجدها في الكثير من القصص ومنها قصة أحد علماء الكيمياء في عام 1941,كان يؤلف لكتاب في الكيمياء,وبنفس الوقت كان هناك عالم أخر يؤلف لكتاب منافس لكنه سرق بعض المواضيع من كتابات العالم الأول وأدرجها في كتابه. أرادت المحكمه أن تثبت التهمه على المؤلف السارق, لكنه برر التشابه بأنه كان يفكر بنفس الطريقه وأن التشابه لايعني النقل بالضروره. لكن المؤلف الأول كان قد أرتكب بعض الأخطاء بكتابه, ولما دققت المحكمه وجدت نفس الأخطاء منقوله في كتاب المؤلف الثاني, وهذا ما كان كافيا لأدانته بالنقل والسرقه،أذ من غير المقنع أن يرتكب الثاني نفس الأخطاء تماماً أن كان فعلا هو من صمم كتابه تصميما مستقلا كما يدعي.

    هذه الحادثه وغيرها من الحوادث أسست لقانون حقوق الطبع ((COPYRIGHTS LAWالذي يعتمد على مبدأ تشابه الأخطاء,لذا ترى اليوم ان بعض الكتاب يتعمد صناعة بعض الأخطاء..

    الآن,ان وجدت أخطاء مشتركه في الماده الوراثيه بين الأنواع الحيه ,هل يمكن أن تكون دليل على النقل والأستنساخ من الماده الوراثيه للأسلاف المشتركه؟ في الواقع ,نعم

    للتوضيح أكثر, أن كان هناك خالق مصمم كتب برنامج الماده الوراثيه في الأنسان ككائن مستقل ,وهو نفسه كتب برنامج الماده الوراثيه بالشمبازي بشكل مستقل,والغوريلا ككائن مستقل ..الخ لن نتوقع أن نجد أخطاءا متطابقة تماما بين البرامج الثلاثه (الانسان,الشمبازي,الغوريلا) بأعتبارها برامج مستقله حسب زعم الخلقيين, ولايمكن لكاتبها أن يكرر نفس الخطأ هنا وهناك. لذا فلو عثرنا على هكذا أخطاء مشتركه ,ستكون دليلا على أن برنامج الماده الوراثيه للانواع الثلاثه(الانسان,الشمبازي,الغوريلا) هو برنامج منقول متوارث عن سلف مشترك لهذا الانواع (لانه معلوم لاتوجد ميكانيكيه لنقول بانه تم النقل من الانسان للشمبانزي او من الغوريلا الى الانسان الخ), لذا فالمقصود بالنقل هنا هو من برنامج الأسلاف المشتركه نزولا للوصول الينا وباقي الانواع المنحدره الاخرى من نفس السلف.ماهي هذه الأخطاء الوراثية ( DNA errors) المشتركه؟

    الأخطاء الوراثية:
    قطع من ال DNA نتجت عن حوادث وراثيه( genetic accident),, لاتؤدي فائده الى الكائن الحامل لها,وعليه لايمكن القبول بفكرة كونها صممت تصميما مسبقا.
    مشتركه:
    يعني وجودها بنفس التسلسل المشوه الطافر,وبنفس المكان من ال DNA (لكل من الأنواع المختلفه كالأنسان والشبمانزي والغوريلا),مغروسه بنفس المتسلسله ذاتها للDNA الهدف( target DNA).

    وتشمل:
    اولا : الجينات المعطله(او الكاذبه) (pseudogenes)
    ثانيا: الرتروبوسونات(Retroposon) وهذه تشمل:
    Processed pseudogenes -1 (الجينات المعطله المعالجه)
    SINEs -2. وهذه معظمها تكون على شكل متسلسلات (Alu sequences)
    LINEs -3
    Endogenous retroviruses -4

    اولا: الجينات المعطله:
    الأنسان والقرده يحتاجون فيتامين سي في غذائهم,ان لم يتناولوه سيعانون من نقصه وبالتالي يمرضون,لانه لايمكنهم صنع فيتامين سي باجسامهم,بينما الثديات والأنواع الأخرى يمكنها صنع فيتامين سي وبالتالي لاتحتاج الى هذه الجزيئه في غذائها.
    السبب في كوننا لانستطيع صنع فيتامين سي هو عدم امتلاكنا للمورثة أو الجين (gene)) الخاصه بتصنيع بروتين (انزيم) يساهم في صنع فيتامين سي,هذا الانزيم اسمه L-(gulono-gamma-lactone oxidase (GLO,...بينما باقي الثديات تمتلك هذه المورثه وبالتالي هذا الانزيم.
    هنا يقول الخلقيون بأننا خلقنا خلقا مستقلا ,والخالق أعطى هذا الجين لباقي الثديات ولم يعطه للانسان والقرده,لأن مشيئة الخالق أن لايصنع الأنسان والقرد فيتامين سي.
    لذا فبناءا على كلامهم ,وأذا كانت هكذا المشيئه,لن نتوقع أبدا أن نجد هذا الجين الخاص بصنع فيتامين سي لا بالأنسان ولابالقرده.
    لكن المفاجأه جاءت عندما وجد هذا الجين عند الأنسان والقرده أيظا لكنه معطلا !!!!
    هل كان الخالق بمزاج عكر,عندما وضع جينا معطلا- لانفع منه بل يكلف الخليه طاقة- في برنامج الماده الوراثيه الجينوم ( المستقل كما يقولون) للأنسان والقرده؟

    والدهشه الأكبر هي أن هذا الجين المعطل المشترك لدينا ولدى القرده ( chimpanzee, macaque, orangutan) تراه معطلا بنفس الطفرات هنا وهناك-- وهذا لايدع مجالا للخلقيين في القول بأنه ربما تم التطفرهنا وهناك بشكل مستقل بعد خلق كل نوع مستقلا فرضا-- لأنه ببساطه التطفرات عشوائيه ولايمكن أن تكون نفسها بالصدفه في الأنواع الأربعه(human, chimpanzee, macaque , orangutan),فالواقع المدهش أنه في كل هذه الأنواع تم تعطيل الجين بنفس الطريقه من خلال طفرة حذف نيوكليوتايد مشترك واحد.,
    بالتأكيدا التطور يجيبك عن هذا ,بأن طفرة الحذف أعلاه حصلت عند سلفنا المشترك لكل من(human, chimpanzee, macaque , orangutan)قبل ملايين السنين فعطلت هذا الجين بطريقه واحده,ومن ثم مر هذا الجين نزولا لنا ولهذه الأنواع الثلاثه بالوراثه عن السلف المشترك لنا جميعا.

    طبعا أستطاع سلفنا الغير حامل للجين من التكاثر وتمرير الجين معطلا الينا لأنه لم يكن هناك ضغط انتخابي ضد سلفنا اللذي أصبح غير قادر على صنع فيتامين سي,,ربما بسبب كون الغذاء اللذي كان يتناوله هو بالأصل غني بالفيتامين ولن يشكل أفتقاده للجين عاملا أنتخابيا ضده.وهذا بالفعل مايمكننا أن نعيش اليوم بالأعتماد على الغذاء فقط في الحصول على هذا الفيتامين.
    ليس جين صنع فيتامين سي هو الوحيد المعطل المشترك,بل الأمثله كثيره لدي منها:
    مثال:
    RT6 surface protein هذا البروتين مكون من 230 حامض اميني موجود في سطح خلايا اللمف نوع (T) ) لدى القوارض.هناك جين طبعا يقوم بصناعة هذا البروتين.
    الأنسان لايمكنه صناعة هذا البروتين,فهل يتوقع الخلقي أن يجد له جين عند الأنسان؟
    نعم,هناك جين له لكنه معطل!!,والأدهش أن باقي الأنواع القريبه من الأنسان كالشمبانزي هي الأخرى لايمكنها صناعة هذا البروتين لكنها تحتوي نفس الجين معطلا!!
    والأدهش أن الطفرات اللتي عطلت هذا الجين لدى الأنسان والشمبانزي هي نفسها تماما.وهي عبارة عن ثلاث (stop codons)),فهل حصلت بالصدفه بصوره مستقله بكل نوع ؟
    بالطبع لايمكن تفسير ذلك الا بقبول فكرة حصول طفرات الثلاث (stop codons) في السلف المشترك ومن ثم أنتقالها الينا وألى الشمبانزي كما ترى.
    مثال أخر:
    urate oxidase هذا جين معطل أخر ,ونشترك نحن والشمبانزي وال orangutanبوجوده معطلا بنفس الطريقه وهي ثلاث طفرات مشوهه.
    مثال أخر:الأنزيم alpha-1,3-galactosyltransferase ,أيظا تم تعطيل الجين الخاص به بطفرات, لكن كان هناك ضغط أنتخابي لصالح الجين المعطل,لأن وجود الانزيم alpha-1,3-galactosyltransferase يأيض جزيئه كاربوهيدرات موجوده على سطح الخلايا وهذا يزيد الاصابه بنوع من البكتريا.لذا ففقدان الجين كان يقلل من الأصابه ويمنح فرص أكبر للعيش وبالتالي تمريره أكثر(الأنتخاب الطبيعي بجانبه).
    هنا سيقول بعض الخلقيون(أصحاب مصطلح microevolution) بما أن هناك ضغط أنتخابي ,لذا بديهي أن ينتشرهذا الجين المعطل ويطفر بالأنسان وكذلك يطفر بباقي الأنواع القريبه منه رغم كونهم خلقوا مستقليين,وهذا يفسر أشتراكنا معهم بهذه الجينات المعطله لهذه الحاله بالذات.
    نعم هذا ممكن,لكن لايعني ذلك ان تكون الطفرات المعطله للجين هي متطابقه تماما بيننا وبينهم,لماذا لم يطفر جينهم بطريقه أخرى؟ هذا لايمكن تفسيره بالصدفه, بل بفكرة حصول هذه الطفرات بالسلف المشترك ومرورها لنا ولهم بعد انتخابها.
    http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/88/16/7401


    مثال أخر:
    NPY1 receptor: هذا الجين المعطل لدينا بطفرة (frameshift mutation),نفس الطفره تعطل نفس الجين عند القرده.وهذا يعني أستلامنا الجين طافرا معطلا من سلف مشترك بيننا وبينهم.

    مثال أخر:
    steroid 21-hydroxylase الجين الخاص بهذا الأنزيم موجود لدينا منه نسختين,نسخه تعمل,ونسخه معطله بفعل طفرة تشمل 8 نيوكليوتايدات,عندما فحص الشمبانزي وجدت نفس النسخه المعطله عنده وتماما بنفس الطفره الشامله لنفس ال 8 نيوكليوتايدات.وهذا يعني كون النسخه المعطله قد عطلت عند السلف المشترك بطفرة ال8 نيوكليوتايدات ثم أنحدرت الينا
    أمثله أخرى لجينات معطلة مشتركه متطابقه:
    a glycophosphatidylinositol-linked ADP-ribosyltransferase
    neurofibromatosis gene NF1(جين سنتروميري)
    alpha and beta clusters of hemoglobin genes(عباره عن جينات مضاعفه)

    أمثله اخرى لجينات معطله عند الأنسان فقط (وهذا يعني تعطيلها بعد أنفصاله عن خط الشمبانزي قبل 5.5مليون سنه):
    type I hair keratin
    CMP-sialic acid hydroxylase
    flavin-containing monooxygenase-2 (FMO2 )
    , CMP- N-acetylneuraminic acid hydroxylase
    V10 variable gene of the human T-cell receptor gamma locus
    http://www.pnas.org/cgi/content/full/95/20/11751
    http://www.pnas.org/cgi/content/full/98/20/11399


    فلو كان جينوم الأنسان (البرنامج الكلي) قد صمم تصميما مستقلا ,لما وجدنا هذه الجينات المعطلة.


    ثانيا: الرتربوسونات:
    Processed pseudogenes -1 (الجينات المعطله المعالجه) :
    هذه موجوده بغزراه أكثر من النوع الأول,قد يوجد منها مايقارب 15الف جين معطل بجينوم الأنسان..
    فكرتها مختلفه ,فهنا يبقى الجين الأصلي فعالا,لكن يستنسخ ألى جين ثاني وثالث الخ كلهم غير فعالين ,تسمى (جينات معطله معالجه) تنزرع بأماكن مختلفه من الDNA..
    سبب تعطيلها كونها لاتحمل متسلسلات منظمه(regulatory sequences) ولكونها مشوهه بعدة تطفرات تميزها عن الجين الأصلي الفعال اللذي نشأت عنه.
    ملاحظه:
    يجب تفريقها عن ال(processed genes),فهذه الأخيره رغم كونها تنشأ بنفس الطريقه التطفريه,ألا أنها لاتتشوه ويمكن أن تترجم وتؤدي وظيفه,وهي حالات نادره لاتتجاوز عدد الأصابع.
    مثال على الجينات المعطله المعالجه:
    epsilon immunoglobulin الجين الفعال الخاص بهذا البروتين موجود بكروموسوم 14.
    تم العثور على نسخه مطابقه له بكروموسوم 9 لكنها معطله بسبب عدة طفرات ووجود نهاية AAAA مكرره,لذا فهذا الأخير يمثل جين معطل (Processed pseudogenes),,
    فورا جاءت التوقعات بالعثور عند القرده على جين معطل مشابه,,, وفعلا تم أكتشاف نفس الجين المعطل في كل من (chimpanzee, gorilla, orangutan , Old World monkeys) وبنفس الكروموسم 9 وبنوع مقارب من الطفرات.
    وهذا لايمكن تفسيره بأنه حصل كتطفر مستقل بكل كائن,بل لابد من قبول كون التطفر هذا قد حصل بسلف مشترك وورثناه جميعا عنه.
    مثال أخر:
    glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase
    فالمورثه الفعاله موجوده لهذا الأنزيم تعمل لدينا اليوم بشكل سليم ,لكن ألى جانبها هناك عدد كبير أخر من الجينات كلها معطله لاتؤدي فائده بسبب تطفرات حصلت من قبل 15الى 30 مليون سنه)...
    http://www.nature.com/nature/journal.../312469a0.html

    2- SINEs : أغلبها عباره عن (Alu sequences),وهي عبارة عن سلسلة طويله مكونه من 300 نيوكليوتايد,توجد مايقارب مليون سلسلة من هذه المتسلسلات بالبرنامج الجينوم الكلي للأنسان.معظمها لايترجم ألى أي جزيئه,كل ماتقوم به هو أنها تستنسخ نفسها فقط لتعيد زرع نسخها بمناطق مختلفه من الي DNA.
    معظمها وجدت مشتركه مطابقه بين الأنسان والشمبانزي.
    مثال :
    هناك 7 من ال (Alu sequences) موجوده قرب جين ال alpha globin
    عند الأنسان, ونفس هذه السبعه موجوده عند الشمبانزي مزروعه بنفس الموقع والتسلسل من ال DNA المحيط بها هنا وهناك.
    مثال أخر:
    هناك ايظا 7 من ال (Alu sequences)) موجوده قرب الجين المعطل cdc27hs gene,مشتركه لدى الشمبانزي والأنسان بنفس الموقع وتسلسل الDNA المحيط.

    3- LINEs.: ايظا يوجد منها مايقارب المليون.وكل واحده أيظا عباره عن سلسله طويله لكنها هنا أطول(الى 7000)نيكليوتايد لكل سلسله.ايظا لاتؤدي وظيفه أكثر من انها تستنخ نفسها بنفسها لتنتشر في ال DNA ,لكن يوجد 50 نوع منها فعال فقط تتم ترجمتها.
    الكثير منها وجد متطابقا بين الأنسان وباقي الأنواع .
    مثال:
    intestinal alkaline phosphatase
    visual pigment genes

    4- Endogenous retroviruses: ربما تمثل أصابات بفايروس من نوع رترو للخلايا المشيجيه للاسلاف وهكذا وصلتنا.لا تؤدي وظيفه هي الأخرى.
    ولأنها قليلة جدا,فقد عثر على خمس منها موجوده متطابقه بين الأنسان والشمبانزي.

    الآن لدينا أخطاء وراثيه لاوظيفه لها (جينات معطله,رتروبوسونات) حصلت بفعل تطفرات (كما يشاهد بالمختبر) عرضيه,وتكون مشتركه بشكل متطابق بين الأنسان والأنواع الأخرى.
    ردود الخلقيين ربما ستكون كالآتي:
    1- لابد أن تكون هناك وظيفه لهذه الأجزاء من الDNA,فلو كانت هذه الأجزاء غير فعاله(جينات معطله,رتروبوسونات) ,فكيف أستطاعت البقاء والمرور من أسلافنا حين وقعت قبل ملايين السنين,وصولا الينا ؟
    أستطاعت المرور والأنتشار لتسود ربما لأنها كانت تقع قريبه من جين مهم يصوت الأنتخاب الطبيعي لصالحه بشده,فأنتشرت معه.أو ربما حصلت بترددات عاليه حينها مما يسمح بالحفاظ عليها ,أو أنحصرت بمجتمعات مغلقه مما ساهم في الحفاظ عليها.
    أستطاعت البقاء لأنها عندما تحصل بالخليه,فالخليه ليس لديها ميكانيكيه معينه للتخلص منها,فعندما تم غرس رتروبوسونات الى الفئران وباقي الأنواع انتقلت الى صغارها.لذا فالرتروبوسونات اللتي تحصل بالطبيعه تتصرف بنفس الشكل.
    نعم هناك حالات حذف تحصل لكنها نادره.لكن وجود جينوم قد حذف منه جينا معطلا أو رتروبوسون بالصدفه لن يكسب أي دعم أنتخابي طبيعي ألى جانبه,لأنه ليس هناك من فائده تميزه عن جينوم أخر لايزال يتحوي الجين المعطل او الرتروبوسون.لذا فغياب الضغط الأنتخابي الطبيعي ضد أزدياد حجم الجينوم من خلال تراكمات الجينات المعطله والرتروبوسونات لن يمنع تكون قطع DNA لاوظيفه لها.وهذا ماسمح ببقاءها.

    2- هناك جينات معطله لكنها تؤدي وظائف بطريقه أخرى:
    اولا يجب التفريق بين بين الجينات المعطله( processed pseudogenes) , (processed genes).
    نحن لدينا 15الف جين معطل, لحد اليوم

    3-كان هناك أعضاء قيل عنها أنها أثرية لاتؤدي وظيفتها , وثبت غير ذلك,نفس الشئ ممكن أن يحصل مع (الجينات المعطله,الرتروبوسونات):

    لايمكن لقاتل نواجهه بأدلة دامغه اليوم تدينه ,فيطلب تبرئته وأطلاق سراحه لمجرد زعمه انه بالمستقبل ربما تتوفر أدله تبرأه.
    يجب أن نضع نحن الفريقين أستنتاج منطقي حالي حيادي في ضوء أفضل الأدله اللتي نملكها باليد اليوم.
    لوفرضنا بالمستقبل أنهم وجدوا فائده لرتروبوسون واحد معين ,فكل ماسيترتب عن ذلك,هو أقصاءه من قائمة الادله التطوريه هو فقط,لكن لاتزال هناك مئات الاف من الرتروبوسونات والجينات المعطله دون فائده لاتزال تدعم التطوريين.
    ثم أن طريقة تكويين هذه الأجزاء الأثريه أصبحت واضحه,فكل مانحتاجه لتكويين رتروبوسون هو RNA transcripts وreverse transcriptase في الخلايا الجرثوميه للأبويين بالمختبر ليولد الجنين حاملا للرتروبوسن دون الحاجه لتدخل غيبي سمائي, وهي تحصل بكل زمن,وليس بتصميم قوه غامضه صممتها بالماضي عن غرض,بل هي (genetic accidents ) تحصل من دون غرض بشكل طبيعي,تكون متعادله ,أحيانا ضاره,ونادرا جدا مفيده.


    4- لوقبلنا تطور السلف المشترك الى الانسان اليوم ,كيف أستطاع أن يكتسب الكائن الأقل تعقيدا(organism (complexity معلومات متنوعه جديده تزيد من تطوره ؟
    بالبدايه لاتوجد علاقة بين تعقيد الكائن وعدد الجينات ,فالدوده الأسطوانيه وحتى ذبابة الفاكهة تمتلك عدد من الجينات أكثر بكثير من عدد الجينات لدينا(25الف جين فقط),لكن رغم أمتلاكهم لهذا العدد الكبير فتعقيدهم (complexity) أبسط بكثير منا ككائنات أرقى وأكثر تعقيدا.
    لذا فالميكانيكيه المتبعه لأكتساب معلومات جديده هي من خلال (Alternative splicing) واللتي تمكننا من أستخدام نفس الجين لأنتاج أكثر من بروتين مختلف ,بالنتيجه النهائيه فالكتله البروتينيه((proteome لدينا أكبروهذا يفسر تعقيدنا المتطور عن الكائنات الأقل تعقيدا رغم كون عدد جيناتنا أقل.
    والميكانيكيه الثانيه المتبعه هي مضاعفة الجينات مع بعض التمايزالبسيط( differentiation of duplicated genes) لينتج جين جديد له وظيفه تختلف قليلا,فالجين الأبتدائي لنقل الأوكسجين تضاعف الى جين لبروتين ناقل للاوكسجين بكريات الدم الحمراء(هيموكلوبين) وبروتين مختلف عنه قليلا ناقل للاوكسجين بالعضلات(مايوكلوبين) ثم تضاعف جين الهيموكلوبين الى نوع الفا ونوع بيتا ,ثم بمرور الزمن حصلت عدة مضاعفات الى كل من الفا وبيتا ثم كاما الخ,ولهذا السبب عندما تتفحص موقع هذا الجين,ستجده عباره عن عناقيد (clusters)لعدة جينات تكون بعضها أنواع من الهيموكلوبين مختلفه قليلا تؤدي وظائفا مثلا يستعملها الجنين بأعتبار ألفتها للأوكسجين أكبر,وهكذا.
    5-تشابه الماده الوراثيه بين الشمبانزي والأنسان يزيد من أحتمالية حصول طفرات متشابهة بنفس الشكل ولهذا تجد الطفرات نفسها هنا وهناك.
    هذا الأفتراض لايوجد مايدعمه على أرض الواقع,فلم تسجل حالة واحده يدغم فيها رتروبوسون نفسه بنفس المكان بين نوعيين منفصليين مستقليين,بل حتى داخل نفس النوع لم تسجل في المختبرات حالة دغم مطابق تماما بين أثنين من البشر..فكيف سيمكن ل 14 قطعه أي من أصلا 7 Alu sequencesان تدغم نفسها في جين الألفا كلوبين بالأنسان وسبعة أخرى تدغم نفسها بنفس التطابق في الشمبازي بشكل مستقل ؟

    6- ربما كان هناك فايروس يصيب الأنسان والقرده قام بنقل الرتروبوسونات وغرسها هنا وهناك.
    لاتوجد ميكانيكيه يتمكن الفايروس من خلالها تحديد المكان اللذي يريد غرس الرتروبوسن فيه,لذا لن يكون متطابقا كما نراه بالواقع,كما انه لو حصل ذلك فأنه كان من المفروض العثور على جزء من مادة الفايروس قريبه من الرتروبوسون حيث غرس,وهذا غير الواقع,ثم أن دخول مادة جديده نقلها الفايروس من نوع ثاني لجينوم النوع الأول يسبب سرطان تلك الخليه في الغالب.

    7- بما أن تكويين هذه الأنواع حصل بالماضي البعيد ,فلن تكون هناك طريقه علميه صحيحه لأختبار ذلك,لذا فالتطور ليس علما قائما على التجربه.
    بالواقع حتى بدون تجربه واقعيه,يمكن للعلم أن يضع فرضيات تقدم تنبؤ معين ,فأذا تم أسقاطه تسقط الفرضيه,وأذا تم أثباته تثبت الفرضيه.
    حقيقة وجود جينات معطلة مشتركه متطابقه تقدم فرضيه يمكن أختبارها.
    أولا يؤخذ كل جين معطل ويحسب عمره(متى ظهر أول مره)؟
    ( تؤخذ الطفرات الصامته بداخل هذا الجين واللتي تحدث بمعدل ثابت لأنها لاتؤثر على عمر الكائن,ثم تقارن التسلسلات الطافره مع التسلسل الطبيعي للجين الفعال بين فرديين من نفس النوع.فنحدد عدد الطفرات ,وبمعرفة العدد والمعدل يمكن حساب تاريخ ظهور هذا الجين المعطل)...
    ثانيا: تؤخذ كل الأنواع اللتي تفرعت بعد تاريخ ظهور الجين(حسب سجلات الحفريات) للبحث عن الجين المعطل فيها.
    ثالثا: يجب أن يتم العثور على الجين المعطل بكل نوع منها , فيثبت هذا صحة الفرضيه في كون الجين ينقل نقلا عن الاسلاف وليس ان يصمم بشكل مستقل, لكن عدم العثور عليه سيحرج الفرضيه طبعا.
    هذا النموذج وضعه الدكتور أدوارد (molecular biologist ),واللذي حول التطور الى علم تجريبي,وفعلا درست الكثير من الجينات المعطله على هذا الأساس...
    مثال:في الجين المعطل epsilon pseudogene,فأن عدد النيوكليوتايدات المختلفه الطافره بالمقارنه من الجين الأصلي الفعال يشير الى انه ظهر قبل 40مليون سنه.
    حسب ادلة الحفريات ,فالأرنب والفأر أنفصلا قبل 80مليون سنه,أي سبقا ظهور الجين المعطل,لذا لن نتوقع أن نجد الجين المعطل عندهم,بينما الثدييات اللي انفصلت قبل ال40مليون سنه كالقرده بأنواعها نتوقع أن تكون حامله لهذا الجين,وهذه التنبؤات اللتي وضعتها الفرضيه لنا , أثبتتها بالضبط أدلة ال (molecular biology) بعد ذلك لتثبت صدق التطور.
    مثال أخر:
    endogenous retroviruses هذه كما قلنا نوع من الرتروبوسونات, وايظا من خلال التطفرات اللتي عليها يمكن حساب عمرها وبالتالي فحص توجدها في الانواع اللتي انحدرت بعد ظهورها.وايظا التنبؤات جاءت مطابقه.
    http://www.pnas.org/cgi/content/full/96/18/10254

    درست الكثير من الجينات على اساس التحقق من النبوءات التطوريه لهذه الفرضيه,وجميعها جائت بنتائج تثبت صحتها ,لم أسمع بأن تنبأ ما قدمته هذه الفرضيه ولم يمكن أثباته.ومن لديه أمثله عكس ذلك فهو مدعو لأن يضعها هنا.


    مصادر للأطلاع:
    1- تعريف المتسلسلات نوع ALU:
    معظم هذه الأخطاء(مليون) نفسها موجوده وبنفس الاماكن في باقي الحيونات الرئيسه القريبه من الأنسان(قبل الانفصال),وهناك 7000منها فقط حصلت خاصه بجينوم الانسان بعد انفصاله عن خط باقي الانواع:
    There are over one million Alu sequences interspersed throughout the human genome, and it is estimated that about 10% of the mass of the human genome consists of Alu sequences.
    Most human Alu sequence insertions can be found in the corresponding positions in
    the genomes of other primates, but about 7,000 Alu insertions are unique to humans
    http://en.wikipedia.org/wiki/Alu_sequence


    2- مقال مشترك لمعاهد وجامعات امركيه في مجلة NATURE العلميه في 2005:
    http://www.nature.com/nature/journal...ture04072.html
    أَفَرَأَيْتَ مَنِ اتَّخَذَ إِلَهَهُ هَوَاهُ وَأَضَلَّهُ اللَّهُ عَلَى عِلْمٍ وَخَتَمَ عَلَى سَمْعِهِ وَقَلْبِهِ وَجَعَلَ عَلَى بَصَرِهِ غِشَاوَةً فَمَن يَهْدِيهِ مِن بَعْدِ اللَّهِ أَفَلَا تَذَكَّرُونَ
    ..................
    مدونة بن خضير
    http://ibnkhodair.blogspot.com/

    Facebook
    https://www.facebook.com/ahmedelshaf3i

  2. #2
    تاريخ التسجيل
    Oct 2012
    الدولة
    مصر
    المشاركات
    1,312
    المذهب أو العقيدة
    مسلم
    مقالات المدونة
    5

    افتراضي

    معظم الادله دي انا سأرد عليها في بحثي القادم سأنشره قريباً بس ارجو الصبر لو احد من الاخوة يحب يعلق تعليقات سريعه يبقي جزاه الله خيراً
    التعديل الأخير تم 02-11-2013 الساعة 04:05 PM

  3. #3

    افتراضي

    السلام عليكم. لم أقرأ الموضوع صراحة إلا عنوانه، لكن لما رأيت أن الأخ محمد الباحث رد على الموضوع؛ سعدت حقيقة. وننتظر بحث الأخ الباحث، وأن يكون كما اعتدنا مع أبحاثه وكتاباته، بل أفضل إن شاء الله تعالى.

  4. #4
    تاريخ التسجيل
    Aug 2012
    المشاركات
    1,058
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    لا ادري ما سبب تعلق الملحدين بفرضية التطور بعد ان قال الانفجار الكمبيري كلمته و كذلك الكائنات الانتقالية...و لا ادري لماذا يريدون حشر البيلوجيا للدفاع عن قضية ثبت بطلانها منذ زمن بعيد..لذلك في انتظار د عزمي او طالبة دين و تقوى للرد العلمي المتخصص....اعلم اخي الفاضل ان كل الامثلة التي ساقها الملحد في مقاله مبنية على جهل و ليس علم

    فمثلا هو يفترض وجوذ جينات كاذبة Pseudogene و يسميها كذلك و كأن ليس لها وظيفة الا الكذب على العلماء ثم يقول هذه الجينات راجعة الى سلف مشترك....فهو في هذه الحالة يستعمل نفس استراتيجية اله التغرات المعرفية التي يتهموننا باستخدامها
    اذ انه يستخدم جهله لوظيفة ذلك الجين ليدعي انه جين كاذب ناتج عن طفرة معينة ثم يصل بنا الى نتيجة ان ذلك راجع الى الاصل المشترك...
    هذا ما يجب تسميته باله الثغرات التطوري
    لناخد مثالا واحدا و هو مثلا الجين الخاص بترجمة احد البروتينات التي تدخل في انتاج فيتامين سي و من المثال يتضح المقال
    هو لاحظ ان هناك جينا عند الثديات يسمح باكمال انتاج فيتامين سي ثم لاحظ ان هناك منطقة في دنا الانسان تحتوي تسلسلات مشابهة لذلك الجين ثم خلص الى النتيجة القائلة بتعرض الجين الاصلي الموجود عند الثديات الى طفرة او طفرات عند سلفنا المشترك مع القردة...
    جيد....ناتي الان الى الاعتراضات حول هذه المنهجية في التحليل
    اولا...لا اظن ان الاختلاف في نيوكولوتيدة واحدة كما يقول بل الاختلاف في عدد كبير
    ثانيا لنفترض ان هناك تشابه...هل هذه المقدمة تفيد ان هناك طفرة حدثت على الجين ؟
    الجواب لا...لان الجين و رغم تشابهه مع الجين الذي تملكه الثديات و عدم ترجمته فانه قد يؤدي وظيفة اخرى نجهلها و كم اثبت البحوث الجديدة ان لهذه المورثات او الجينات التي كانت تسمى كاذبة..اقول كم اثبت الابحاث الاخيرة وجود وظائف لهذه الاخيرة
    هذه نقطة الخلاف... نحن ننكر التطور لان سجل الحفريات قال كلمته فيها يعني بعبارة اخرى نحن نبني موقفنا على يقين تام و التطوريون يبنونه على الجهل...
    نفس الذي يقال على الجينات الكاذبة يمكن تطبيقه على باقي الامثلة...
    اضافة الى ان المنهجية في صياغة المقال ليست علمية....روابط من هناك و هناك + افتراضات لا دليل عليها + معلومات غير كاملة... مثلا
    هذا النموذج وضعه الدكتور أدوارد (molecular biologist )
    و يبقى السؤال من هو ادوارد هذا ؟؟

  5. #5
    تاريخ التسجيل
    Aug 2012
    المشاركات
    1,058
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    هذا رابط صفحة على الفايسبوك وجدته في احد مواضيع الاخ محمد الباحث و انصح شخصيا كل عضو في منتدى التوحيد المداومة على قراءة الموضوعات المنشورة عليها
    https://www.facebook.com/CreationVsE...lqWnzrytAlttwr

  6. #6
    تاريخ التسجيل
    Jul 2012
    الدولة
    دولة الشريعة (اللهم إني مسلم اللهم فأشهد)
    المشاركات
    1,514
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    يكفيك فقط أن تقول أن عدد كروموزومات القرد ليس نفسه عدد كروموزومات الإنسان و بالتالي لا يمكن أن يكون القرد و الإنسان من سلف مشترك و مقولة 98 بالمائة هي نسبة التشابه بين جينات القرد و الإنسان فتلك كذبة من أكبر أكاذيب التاريخ و جزا الله خيرا الإخوة فقد ردوا على هذه النقطة و صراحة لم أكمل قرائة الموضوع فلا أظن أن فيه شيئا يستحق القراءة بل شبه أكل عليها الزمان و شرب
    هذا رابط الموضوع الذي يشرح كذبة نسبة التشابه بين جينات القرد و الإنسان http://www.eltwhed.com/vb/showthread...C7%CF%ED%C9-!!

  7. #7
    تاريخ التسجيل
    Oct 2012
    الدولة
    أرض الاسلام
    المشاركات
    70
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    في انتظار رد الاخ محمد الباحث
    أَفَرَأَيْتَ مَنِ اتَّخَذَ إِلَهَهُ هَوَاهُ وَأَضَلَّهُ اللَّهُ عَلَى عِلْمٍ وَخَتَمَ عَلَى سَمْعِهِ وَقَلْبِهِ وَجَعَلَ عَلَى بَصَرِهِ غِشَاوَةً فَمَن يَهْدِيهِ مِن بَعْدِ اللَّهِ أَفَلَا تَذَكَّرُونَ
    ..................
    مدونة بن خضير
    http://ibnkhodair.blogspot.com/

    Facebook
    https://www.facebook.com/ahmedelshaf3i

  8. #8
    تاريخ التسجيل
    Oct 2012
    الدولة
    أرض الاسلام
    المشاركات
    70
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    دليل تطورى اخر عن عدم قدرة الانسان والقرده العليا انتاج فيتامين سى ذاتيا لوجود اخطاء جينيه تطوريه مشتركه

    حجة تطوريه يعتبرها التطوريون من اكثر الدلائل القويه على الاسلاف المشتركه هي انه الجينات الزائفة المتنوعة في انواع مختلفة تمتلك اخطاء مشتركة .والتى لابد وانها نشات في سلف مشترك
    وتم التغاضى عن الدلالات الواضحه بالنقاط الساخنه التى اظهرت ان تسلسل الجينات ليس عشوائيا في تلك المواضع الجينيه
    ظهرت تلك النقاط الساخنه الطفريه بجلاء فى الجين الزائف GULO هو جين فاعل يرمز للانزيم L-gulono-gamma-lactone Oxidase الزائف اللذى يقع في الكروموسوم 8 على الذراع p21.1 في منطقة غنية بالجينات في معظم الثدييات
    .هذا الانزيم يقوم بتسريع الخطوة الاخيرة لتكسير حمض الاسكوربك (فيتامين سي ) حيث يقوم بتصنيع فيتامين سى ذاتيا
    يقوم هذا الجين باستكمال خطوات التركيب الحيوى لفيتامين C،ويعمل على تكويد ذلك الانزيم ولكنه مفقود في الانسان والرئيسيات وبعض المخلوقات الاخرى بما فيها الخفافيش , خنزير غينيا , وانواع معينة من الاسماك بعكس غالبية الثدييات التى تمتلك نظام غذائي يحتوي على فيتامين c يمكن تصنيعه ذاتيا وهذا يستلزم من تلك المجموعه من الكائنات تناول فيتامين C من أجل البقاء على قيد الحياة بسبب وجود ذلك الاختلال فى ذلك الجين فى اجسادها

    حجة التطوريين تقول بان تشارك الانسان مع القرده العليا فى نفس الاختلال الجينى بتلك الجينه وبنفس المناطق دلاله على سلف نسبى مشترك وذلك اعتمادا على مقارنات مجموعه البحث البابانيه Ohta and Nishikimi 1999
    هذه كانت الفكرة عند المقاربة الاولية
    .لكن نفس المجموعة البحثية اليابانية بمعرفة [Inai] واخرون فى عام 2003 نشرت التسلسل الكامل للجين الزائف GLO فى خنازير غينيا التى تفتقد الى قدرتها على تصنيع فيتامين سى ذاتيا كالانسان لعطل بتلك الجينه ايضا والتى من المفترض انه تطورت بشكل منفصل عن الانسان طبقا لسيناريو التطور ويلزم ذلك ان تكون الاخطاء والاعطاء بتلك الجينه ليست ذات دلاله تطوريه ويلزم منها ايضا اختلاف نقاط التعطيل
    حيث انه وبحسب التطوريين فانه بمعظم الثدييات يوجد جين GLO الفاعل موروث– من جين GLO الفاعل في السلف المشترك ونسخ الجين الموجودة في الانسان وخنزير غينيا قد تم تثبطها بواسطة طفرات.والتى يفترض انها حصلت بصورة منفصلة في كل منهما حسب التصور التطورى حيث كانت وجباتهم الطبيعية غنية بحمض الاسكوربك ولم يكن غياب نشاط الانزيم GLO يمثل انعدام فائدة او يشكل ضغط انتقائي بالضد من الجين المفقود .

    المشاهدات التى اغفلها التطوريون

    اتت نتائج الدراسه مثيره للدهشه وغيرت مجرى تصور التطوريين السابق وفقا لتلك النتائج
    النسخة البشرية وكذلك نسخة القرده العليا لديها نقص فعال في الاكزونات في مناطق I-III, V-VI, VIII, and XI وبمقارنة هذا مع الحذف المميز في الجين الزائف في خنزير غينيا والذي يشمل مناطق الاكزونات I, V, and VI وجدت انها تتطابق في نفس الطفرات .بالاضافة الى ذلك فان كودونات التوقف في خنزير غينيا بتسلسلات 3TGA و 1TAA مشتركة وفي نفس المواقع على الجين الزائف GULO في الرئيسيات
    وكانت المفاجئه عندما سجل الفريق العديد من الطفرات المشتركة (حذف وتبديل ) بين الانسان وخنزير غينيا .بالرغم من انفصال الانسان وخنزير عن بعضهما من السلف المشترك في نفس الوقت من انفصالهما مع القوارض .لذلك فان الفروقات في الطفرات بين خنزير غينيا والجرذان لا ينبغي ان تشترك مع الانسان باحتمالات اكثر عشوائية حسب النموذج التطورى .لكن هذا لم يكن ما تمت ملاحظته ,

    تمت ملاحظة العديد من الطفرات المشتركة من بينها تلك التي في الموقع 97 . بحسب ايناي ومجموعته فان هذا التماثل غير عشوائى بالمره فى اطار الاعتماد على طفرات منفصله بعيده عن السلف التطورى .ووجدوا ان احتمالية حصول طفرات التبديل في مواقع مختلفة في الانسان وخنزير غينيا تمت حسابها هى 1,84* 10^-12 متماشية مع نقاط التطور الساخنة .
    لاحظ الفريق البحثى تشارك بين الانسان وخنازير غينيبا فى الاكسونات I ,V, ,و VI بالاضافة الى اربع كودونات توقف بالاضافة لهذا فان مجموعة من الخنازير الدنماركية اظهرت ايضا ضياع لوظيفة الجين الزائف GULO وخمنوا ماذا ؟
    المفتاح لهذه الطفرة كان ضياع جزء من الاكسزون الثامن هذا الجزء يطابق الجزء المفقود من الاكزون الثامن للرئيسات .بالاضافة الى انه هنالك نقل اطاري للانترون الثامن ادى الى خلل في تشفير الاكزونات 9 – 12 وهذا يعكس خسارة مشابهة جدا في هذه المنطقة للرئيسيات

    .هذه المفاتيح المتشابهة بصورة واضحة لم تنتج من سلف مشترك حسب فرضية التطور لانه ليس هناك قرابه نسبيه فى ذلك الجين وعليه يمكن التكيد ان العديد من الطفرات لمنطقة GULO هي بالفعل نتيجة عدم استقرار جيني والذي جعلها عرضة لطفرات مختلفة بالاخص في الانواع المتشابهة .

    لذلك كان التفسير الوحيد لتلك التطابقات الطفريه والتى لا يمكن ان تكون ناتجه عن اصل مشترك بين الانسان وخنازيير غينيا هى تمثيل تلك المنطقه بنقطه طفريه ساخنه غير مستقره ينتج عنها طفرات متماثله وهو التفسير الاقرب للصواب اللذى تدعمه المشاهدات والابحاث
    لكن وبالعناد التطورى العقدى المعهود التطوريون لا زالوا يقولون ان التشابهه بين الرئيسيات (الانسان والقرده ) لازال اقرب عنه من تلك النقاط الساخنه التى لوحظت متشابهه بين الانسال وخانزير غينيا لذلك وبغض النظر عن النقاط الساخنة فانه لا يزال الانسان والقردة اقرب الى بعضهما من منهما الى الجرذ/ خنزير غينيا .
    لكن القائلين بذلك لم يراعوا شئ هام لا يمكن التغاضى عنه وهو المعدل الزمنى للتطفر حيث انه معدل الطفرات مرتبط مع المعدل العام لزمن الجيل
    .تلك الكائنات التي لديها زمن جيل اقل لديها معدل طفرات اعلى خلال نفس الفترة المجردة من الزمن مثلا 100 سنة .لذلك فانه من المتوقع ان الكائنات بزمن جيل اطول نسبيا تتمتع بفروقات تطورية قليلة مقارنة مع الكائنات الاقصر عمرا كالجرذان وخنزير غينيا .
    ومع تلك الملاحظات التى اظهرت تتلك الخسائر الطفرية المشتركه فان التفسير الاقرب للحقيقه هو ان طفرات الجين الزائف GULO نتجت من عدم الاستقرار الجيني المتشابه المشترك بين بعض الكائنات (كالانسان والقردة )
    والا فكيف يفسر التطوريون ذلك التشابهه بين البشر وخنازير غينيا فى طفرات حذف كبيره فى تلك الاكسونات ؟
    http://sciencelinks.jp/j-east/articl...03A0784254.php


    امثله وشواهد اخرى مشابهه للطفرات المعتمده على النقاط الساخنه بالمناطق الجينيه الغير مستقره

    ما تم ملاحظته من اشتراك الانسان والاغنام بكودون وقف واحد على احدى الجينات الزائفه دون وجود أصل تطوري مشترك.بحسب تفسير التطوريين لانعدام اى قرابه تطوريه لتفسير حدوث ذلك
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...1/?tool=pubmed

    ورقه اخرىنشرت بمجلة البيولوجيا الجزئيه والتطور عام 2002 توضح اشتراك اخطاء واعطال بجينه زائفه اخرى بالقرده العليا التى يسلتزم حدوثها منفصله فى كل نوع على حدى
    http://www.goutpal.com/wp-content/up...-evolution.pdf

    كما انه مشاهد بالطبيعه وتكرارا العديد من الطفرات الجينية والتي تنتج خسارة وظيفية معروف وتصيب نفس المواضع الجينية بنفس الاسلوب بعيدا عن مسالة السلف المشترك والتى تمثل مثال عملى واضح
    مثال مرض اكوندروبلاشيا (نقص الغضاريف ) يحصل نتيجة طفرة تلقائية في الانسان بنسبة 85 % من الحالات .في الانسان يحصل المرض نتيجة طفرة في الجين FGFR2
    ملاحظة مهمة في هذا الجين هو ان الطفرات تحصل في منطقتين هما (755 C-> G-CGC و755-757> TCT ) بصورة مستقلة عن السلف المشترك
    ومثال طفرة.الساق القصيرة للكلب الالماني حصلت بطفرات مشابهة ايضا من الطفرات المشاهده

    وفي عام 2001، اكتشف فريق من علماء الوراثة الجزيئية اثنين من"النقاط الساخنة" حيث نفس العناصر النووية القصيرة المتخللة (سينس) تم إداخلها في الجينوم بشكل مستقل:
    وقد استخدمت الترانسبوزونات العكسية للفقاريات على نطاق واسع فى الدراسات الجينية والشكلية والتطور الجزيئي.للحصول على معلومات من خلال دراسة ادخالات معينة في تسلسل الحمض النووي إما من خلال مقارنة الاختلافات فى التسلسلات لهذه الادخالات التي تراكمت على مر الزمن من خلال مقارنتها مع نسخ مناظرة لهذه العناصر المحددة او من خلال تحديد وجود او غياب هذه العناصر في موقع معين.واعتبر وجود نسخ متماثله بين الانواع دلاله على النشوء والتطور حيث ان نسبة احتمال وجود اكثر من ادخال يتم بصورة مستقلة في مكان واحد هي صفر
    الدراسه اتت بنتائج تغير تلك النظره حيث تم تحديد نقطتين ساخنتين لادخال العناصر النووية المنتشرة القصيرة SINE في داخل منطقة mys-9 وفي كل منطقة ساخنة وجد اثنان من ادخالات العناصر النووية المنتشرة القصيرة في مواقع متطابقة . هذه النتائج كان لها انعكاس كبير على تحليل نشوء التطور بالاستناد الى العناصر النووية ( SINE ) حيث وضعت ثغره قاتله فى اعتبار تلك الادخالات المتماثله دليلا تطوريا باشتراك السلف القديم وشككت كليا باعتبار المقارنات الجينيه المماثله واعتبار دلالتها التطوريه
    http://www.genetics.org/content/158/...B158%2F2%2F769

    مثال آخر مثير للاهتمام
    ، نشرت دراسة مثيرة للاهتمام من قبل بول وآخرون، عن خط الأنساب المضاعف للفيروس الملتهم للبكتيريا phiX174. وقعت العديد من الطفرات في كل جينوم خلال الانتشار . حيث انه عبر تسعة أنساب منفصلة وقع 119 تبديل مستقل في 68 موقع للنوكليوتيدات. ما يثير الاهتمام هنا هو أن أكثر من نصف هذه التبديلات في ال1/3 من هذه المواقع كانت متطابقة في الأنساب المختلفة.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

    الطبيعة المتقاربة للطفرات الجزيئية التى لا تعتمد على نسب تطورى كما لاحظنا بالنماذج المشاهده بالكثير من الامثله ستتداخل مع أي شكل من اشكال رسم شجرة العلاقة بين الانواع يعتد بها لرسم العلاقات التطورية.وتجعل منهجية التشابهه الجينى كدلاله تطوريه غير صالحه من اساسها فى ظل حصر تلك المناطق الشاسعه من التماثلات الطفريه بالمناطق الساخنه والغير مستقره و هذه النتائج يمكن ان تقوض علم الاحياء التطورية باكمله كما هو متعارف عليه اليوم

    الان اصبح الافتراض الشائع بأن الطفرات المتقاربة على المستوى الجزيئي نادرة ونتيجة لفرص عشوائيه عاريا من الصحه كمفهوم علمى
    نتائج مماثلة تم الكشف عنها في الآونة الأخيرة من قبل كويفاس وآخرون. في عام 2002 نشر مقالة في مجلة علم الوراثة Genetics
    . في هذه الدراسة لاحظ العلماء التقارب في 12 موضع مختلف في الأنساب المستقلة لاحد الفيروسات .والمفاجئه كانت باكتشاف أن التقارب حدث ليس فقط داخل المواضع غير المترادفة، ولكن في مواضع مترادفة ومناطق داخل الجين intergenetic كذلك
    (كان يعتقد عادة أنها محايدة انتقائيا ) كما لاحظ القائمون على البحث أن هذه الظاهره لا تقتصرعلى المختبر، ولكن أيضا على تم ملاحظتها على نطاق واسع نسبيا في فيروس HIV-1 استنساخ الفيروس في البشر وفي سلالات معزولة (SHIV) من قرود المكاك والشامبنزى ، والبشر.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...f/12399369.pdf

    وفي طبعة عام 2005 من مجلة Genetica:
    الدليل الأكثر إقناعا على التكيف الجيني الموازي يأتي من التجارب التي تنطوي على انتقاء اصطناعي يتضمن مجموعة مزارع ميكروبيه
    http://link.springer.com/article/10....709-003-2738-9
    وفقا لوود وآخرون، فان الطفرات المتوازية هي "متكررة" في "كل المستويات التصنيفية، لا مجرد الميكروبات". هذا مثير جدا للاهتمام ولديه بالفعل آثار خطيرة جدا عندما يتعلق الأمر بتحديد علاقات النشوء والتطوربين الانواع المتقاربه جينيا التي من المحتمل أن تكون ليست فقط خاطئة، ولكن لا معنى لها كدلاله تطوريه من اساسه فى ظل تلك المعطيات .و بدلا من ذلك،يكون التفسير الاكثر منطقيه هو ان أوجه التشابه هى انعكاس لأوجه التشابه والاختلاف الوظيفية فى الانواع منها انعكاسا صحيحا لعلاقات تطورية .

    توضيح اخير ..ماهى النقاط الساخنه ؟

    بالعودة إلى النقاط الساخنة الطفرية،نتسال ما الذي يجعل تلك النقاط الساخنة "ساخنة"؟
    لعل الجواب يكمن في الطبيعة الكيميائية للمنطقة الساخنة. و نوع الروابط الجزيئية، واستقرارها، أو عدم استقرارها، أو غيرها من التفاعلات الجزيئية تصلح لمفاتيح معينة لازاوج النوكليوتيدات، وتغيرات بيئية معينة معطاة بصورة خاصة
    . لا أحد يعرف على وجه اليقين حقا إلا أن يقول إن النقاط الساخنة الطفرية موجودة بالفعل. لذلك، باعتبار أنها موجودة بالفعل، ينبغي أن يتوقع ان الجينات المتشابهة تعمل بطرق مشابهة، وهذا يشمل وجود مماثلة طفرية "النقاط الساخنة و / أو" أخطاء مشتركة. "
    وتبقى الحقيقه فى وجود تلك المشاهدات للنقاط الساخنه المتماثله الغير معتمده على قرابه نسبيه يضع التطورين فى مـأزق حقيقى بخصوصه اعتماد الشجره الجينيه كسجل للانساب فى ظل تداخل غير نسبى تطوريا مشاهد بكثره ويفرض نفسه على المشهد الان وببساطه يجعل تلك الشجره غير صالحه بالمره كدلاله تطوريه

    حصر المصادر

    http://sciencelinks.jp/j-east/articl...03A0784254.php

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...1/?tool=pubmed

    http://www.goutpal.com/wp-content/up...-evolution.pdf

    http://link.springer.com/article/10....709-003-2738-9

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...f/12399369.pdf

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

    http://www.genetics.org/content/158/...B158%2F2%2F769

    http://www.detectingdesign.com/pseudogenes.html

    اعداد وتقديم

    نظرية التطور وحقيقة الخلق .Creation& evolution

    http://www.facebook.com/CreationVsEv...tAlttwr?ref=hl
    أَفَرَأَيْتَ مَنِ اتَّخَذَ إِلَهَهُ هَوَاهُ وَأَضَلَّهُ اللَّهُ عَلَى عِلْمٍ وَخَتَمَ عَلَى سَمْعِهِ وَقَلْبِهِ وَجَعَلَ عَلَى بَصَرِهِ غِشَاوَةً فَمَن يَهْدِيهِ مِن بَعْدِ اللَّهِ أَفَلَا تَذَكَّرُونَ
    ..................
    مدونة بن خضير
    http://ibnkhodair.blogspot.com/

    Facebook
    https://www.facebook.com/ahmedelshaf3i

  9. #9
    تاريخ التسجيل
    Oct 2012
    الدولة
    مصر
    المشاركات
    1,312
    المذهب أو العقيدة
    مسلم
    مقالات المدونة
    5

    افتراضي

    ان شاء الله البحث القادم او بعد القادم سأتناول معظم ادلة التطوريين و الله المستعان

  10. #10
    تاريخ التسجيل
    Nov 2011
    الدولة
    العراق
    المشاركات
    149
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    جميع الاعضاء المحاورين في المنتدى هنا لا يقصّرون بشيء !
    وخصوصاً العم الفاضل [ابو حب الله] فلديه من العلم بالتطور والرد عليه ما لا اعرف شخصاً يعلم مثله !
    "وَمَنْ أَظْلَمُ مِمَّنْ ذُكِّرَ بِآَيَاتِ رَبِّهِ فَأَعْرَضَ عَنْهَا وَنَسِيَ مَا قَدَّمَتْ يَدَاهُ إِنَّا جَعَلْنَا عَلَى قُلُوبِهِمْ أَكِنَّةً أَنْ يَفْقَهُوهُ وَفِي آَذَانِهِمْ وَقْرًا وَإِنْ تَدْعُهُمْ إِلَى الْهُدَى فَلَنْ يَهْتَدُوا إِذًا أَبَدًا" الكهف-57

  11. افتراضي

    يرفع للاجابة علي اسئلة الاخ

  12. #12

    افتراضي

    وعليكم السلام ورحمة الله وبركاته

    المقال بكامله مبنى على بناء نتائج على مغالطات علميه واخطاء لا يستهان بها
    ادله تطوريه لا زالت تترد على لسان الملاحده دون ادنى فهم لمحتواها العلمى وقد يفتن البعض من جزالة المصطلحات فيظن ان هذا واقع علمى حقيقى والحقيقه غير ذلك تماما

    ساقوم بالرد على نقاط المقال والتمس العذر لانى لا اجيد استخدام مزايا الاقتباس بالمنتدى للمقاطع التى ساعقب عليها لذا التمس من اخى المتابعه بتانى وربط تعليقى بنقاط المقال وسارفق ردى على كل جزئيه تحت كلمة (تعليق )

    يقول صاحب المقال بالحوار الغير متمدن او بالاحرى ناقله بجهل

    يفسر علماء التطور وجود تشابه شديد بين الشمبانزي والأنسان من حيث الأعضاء الداخليه والوظائف الفسلجيه ,وتشابه بين الماده الوراثيه (98% متطابقه) الى كون الأثنين أنحدرا من سلف أبوي واحد مشترك.


    التعليق
    هذه مغالطه كبرى اوهم بها التطوريون منذ اعوام ليست بالبعيده ولا زال الهواه يرددونها بجهاله رغم ما تحمله من مغالطات
    لان المقارنات التى تمت بين جينوم الانسان والشامبنزى لم تغطى الا مناطق صغيره جدا لاجزاء من الحمض النووى اظهرت مشابهه بالفعل وتم انتقاءها باليد لذلك يمكن القول انها مقارنات متحيزه وغير امينه ونتائج مسبقه
    لكن لنرى حقيقة الرقم 98% هل هى فعلا نسبه حقيقيه ؟
    الجواب ببساطه ووفقا لمصادر التطوريون الحديثه نفسها فانها نسبه غير حقيقيه ومستبقه
    ووفق احدث التقديرات واكثرها تفاؤلا بمقارنة مناطق اوسع من الجينوم فان نسبة التشابهه تصل الى 86%
    حتى ان التطوريون شعروا كثيرا بالحرج حين اتت بعض التقديرات بمقاربه نسبة التشابه بين الانسان والشامبنزى مع نفس النسبه بين الانسان والبابون القرب البعيد تطوريا

    بالاضافه الى اشكال حقيقى بالاضافه الى تحيز المقارنات باختيار مناطق بعينها تبدى تشابهه جينى فقد كانت تلك المقارنات لا تتعدى الاجزاء الجينيه المرمزه او المكوده للبروتين فى الجينوم والمسماه بالاكسونات وهى لا تتعدى 4% من محتوى الجينوم باعتبار باقى الجينوم ركام تطورى لا طائل منه ولا وظيفه له ولكن باكتشاف وظيفه كامله لكامل الجينوم تصاب كل المقارنات بالعطب ولا تفيد اى دلاله حيث اثبتت الدراسات وجود اختلافات شاسعه بمقارنة الانترونات من حيث التحكم فى التعبير الجينى لنفس الجينات المرمزه المجاوره بالاضافه الى وظيفية باقى مناطق الجينوم الشاسعه المسماه زورا بالخرده او الجانك

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2049197/
    http://www.answersingenesis.org/arti.../v4/n1/blastin
    http://www.nature.com/nature/journal...ture08700.html
    http://www.icr.org/article/6491/372/
    http://www.icr.org/article/human-chi...mmon-ancestry/


    كاتب المقال فى الحوار الغبر متمدن يقول
    مثال: لو اخذت مجموعة أطفال,ولمحت طفلين متشابهين بشده لدرجه انه يمكنك تمييزهم عن باقي الأطفال,بلا شك هذا سيدعوك للأستنتاج بأن الطفليين أنحدرا من نفس السلف الأبوي .

    التشابه بين الأنواع الحيه يؤخذ بنفس الأعتبار,لأنها تتكاثر من خلال مواد وراثيه تحدد صفاتها.وهذا مايبرر فكرة السلفية المشتركه التي انتبه لها دارون وزملائه.
    التطوريون يؤمنون بأن الشمبانزي والغوريلا والأنسان أنحدرا من سلف مشترك كان يعيش على الأرض قبل 10 مليون سنه. بينما الأنواع الأقل تشابها مع الأنسان كالفأر مثلا تفرعت عن الخط التطوري ذاته ولكن بمده تسبق بملايين السنين.

    التعليق
    هذه مغالطه اخرى واضحه فالتشابهه بين الكائنات الحيه بحد ذاته يهدم شجرة القرابه التطوريه المزعومه
    لانه لا يوجد توافق بين شجرة القرابه الفايلوجينيه والتشابه الشكلى المورفولوجى اوالتشريحى وهاتان الاليتان قد اعتمدهما التطور لتحليل درجات القرابه التطوريه والامثله كثيره جدا بالطبيعه واذكر منها الاكثر وضوحا والغير قابله للانكار او التحايل او الالتفاف حولها من قبل التطوريين كمثال نشرت عنه مؤخرا توضح فيه دراسات المقارنه الجينيه بين الانواع لبناء شجرة القرابه التطوريه تناقدا واضحا حيث اتت الدراسات بنتائج تهدم شجرة القرابه المزعومه حيث تبين ان الخيل اقرب جينيا من الخفاش عنه بالمقارنه بالابقار القريبه مرفولوجيا (تشريحيا) وسلوكيا
    http://creationoevolution.blogspot.c...g-post_16.html
    مثال اخر يتفادى التطوريون حتى مجرد الاقتراب منه ووحدهم الحمقى فقط يقولون عنه انه تطور متوازى مستقل هو التطابق شبه الكامل فى شكل وتشريح الذئب التسمانى المنقرض من ما يقارب ستون عاما والذئب الرمادى
    انظر التطابق الشبه كامل بين جماجم الحيوانين والهيكل التشريحى
    http://upload.wikimedia.org/wikipedi...lwolf_fg01.jpg
    https://encrypted-tbn0.gstatic.com/i...waeehKSZva509g
    قد يفاجئك حين اقول لك
    ان الذئب الرمادى اقرب تطوريا من كل الثدييات المشيميه Eutheria فهو اقرب للارنب والفيل والقرد والزرافه وكل المشيميات من درجة قرابته بمثيله الذئب التسمانى لانه يتبع الثدييات الجرابيه او الكيسيه Metatheria التى تحمل ابناءها فى كيس او جراب بالبطن لذلك فهو اقرب تطوريا من الجانغرو والابوسوم وغيرها من الجرابيات
    لانه وفقا للتطور فقد انفصلت المجموعتيين منذ اكثر من 160 مليون سنه حيث فجر نشوء الثدييات حيث كانت شبيهه بالجرذان الصغيره انفصلت الى جرابيات ومشيميات بالاضافه الى حدوث عزل جغرافى بانعزال قارة استراليا فى وقت مقارب وانفصال جرابيات استراليا عن باقى الثدييات

    مثال اخر لحيوانين منقرضين سنحرر عنهما قريبا باذن الله موضوع مفصل
    هما النمر المسيف والنمر الجرابى المسيف
    thylacosmilus , smilodon
    بالنظر للصوره التشريحيه المنقوله من الساينتيفيك اميريكان لانجد ادى فرق يذكر باستثناء فرق طفيفه جدا وايضا لا توجد اى علاقه تطوريه بينهما وفقا لشجرة القرابه التطوريه فالنمر المسيف اقرب للبقره من النمر الجرابى المسيف والاخير اقرب للابوسوم والكانجروا

    http://blogs.scientificamerican.com/...-2012-tiny.jpg

    السؤال ان كان هذا التماثل ليسنتيجة حدث تطورى فكيف يفسره التطوريون
    هناك احتمالين
    الاول ان التماثل المورفولوجى المعتمد لا يدل على التطور
    الثانى انهم تطورا بنفس التطابق منفصلين
    وبالطبع الخيار الثانى لا يقول به الا احمق لا يعرف معنى حدوث تطابق لتراكم ملايين الطفرات المتراكبه لتنتج نسختين متطابقتين كل واحده بمعزل عن الاخرى
    مما سبق ذكره بعض الاسقاطات على دلالة التشابهه بين الكائنات الحيه على التطور واثبات بطلانها من قلب منهج واليات ومرجعيات التطور ذاته

    يتبع

  13. #13

    افتراضي

    ننتقل لنقطه يدلل بها كاتب المقال بالحوار غير المتمدن حيث يقول

    الخلقيون يرفضون القبول بذلك, لما يحمله من معاني تناقض ماجاء في الكتب الدينيه. لكن التشابه بين الأنواع ليس مظهريا فقط, حسب ماتوصلت اليه ثلة من العلوم، فلو رجعت الى تركيب البروتينات التي يتم تشفيرها من خلال الماده الوراثيه DNA ,ستجد تشابه كبير جدا:
    مثال: البروتين المسمى Cytochrome C الموجود لدى الأنسان هو نفسه الموجود في باقي الأنواع الحيه, مع أختلاف أستبدال نيكليوتايد واحد فقط لكل طفره,لذا يمكن حساب عدد الطفرات اللازمه لتحويل هذا البروتين من باقي الأنواع الى ماهو موجود عليه عند الأنسان:

    بروتين القرد يحتاج لطفره واحده..
    بروتين الكلب يحتاج الي 13طفره ..
    بروتين الحصان يحتاج الى 17طفرة.
    برويتن الدجاج يحتاج الى 18 طفرة ..
    بروتين الأفعى يحتاج 20 طفرة.
    بروتين السمك يحتاج 31طفره ..
    وهذا يجعلنا نفكر بانهم انحدروا من سلف مشترك..وبفعل طفرات مترامكمه تغيرت بروتيناتهم .

    التعليق
    حقيقة لا ندرى من اين يستقى هؤلاء هذه الخرافات والمعروف ان فحص الشجره الجينيه الفيلوجينيه بمقارنة هذا البروتين يظهر عكس هذا الادعاء تماما

    فقد استخدم التطوريون مقارنات فى محتوى وتركيب بروتينات معينه لاثبات العلاقه الفيلوجينيه بين الكائنات الحيه وتحديد مدى قرابتها ولكن الفحص الدقيق لدلالات هذه البروتينات عند المقارنه اثبتت تدليس وزيف ادعاءات التطوريين
    مثلا استخدامهم للكالسيتونين وهو بروتين (يخفض مستويات الكالسيوم في الدم في الحيوانات) ويستخدم عادة لتحديد phylogenies. وجد ان البشر يختلفون عن الخنازير فى 18حمض امينى من 32 الأحماض الأمينية،
    ولكن يختلفون فقط فى عدد 15 من 32من الأحماض الأمينية بالمقارنه مع سمك السلمون لذلك ووفقا لدلالة البروتينات التى يدعيها التطوريون فنحن أكثر ارتباطا مع الأسماك عن الثدييات الأخرى مثل الخنازير

    بالمثال اللذى ذكر بالمقال
    السيتوكروم سى وهو بروتين آخر شهير كدليل على تطور السلالات وتحديد العلاقات التطورية.اظهر تباينات شديده تهدم دلالة شجرة القرابه المزعومه بالكامل
    كان دليل التطوريين الوحيد اللذى استندوا اليه ان هناك فرق واحد فقط من الأحماض الأمينية بين الإنسان والشمبانزي فى محتوى البروتين السيتوكروم.سى ولكن التدليس التطورى المتعمد والمعهود باخفاء باقى الحقائق لم يذكر لنا بقية النتائج عند مقارنة بقية الكائنات الحيه والتى اثبتت تخبطا وتباينا تاما لا يمت لشجرة التطور الجزيئيه المعتمده بصله
    . على سبيل المثال،
    السيتوكروم سى فى ال سلحفاة أقرب إلى الطيور مما هو عليه للثعبان وهو من نفس فصيلة الزواحف رغم انف علاقة القرابه التطوريه
    وليس هذا فحسب بل وجد ان ال ثعبان أقرب إلى الانسان (الاختلافات 14) مما هو عليه للسلحفاة (22 الاختلافات) قريبته فى شجرة التطور
    وكان من المفترض ان البشر والخيول، وكلاهما من الثدييات المشيمة،وهما مشتركان فى سلف تطورى مزعوم اقرب من الكنغر (جرابي)هما اكثر قرابه .
    ومع ذلك، فإن السيتوكروم سى فى الإنسان يختلف في 12موقعا عن لحصان ولكن فى الكنغر يختلف فقط فى 10 مواقع

    لذلك ووفقا لنتائج مقارنة السيتوكروم سى وبالنتائج التى اغفلها التطوريا عمدا بسبق الاصرار
    فان الدجاج يبدو أن له صلة على نحو أوثق مع البطريق اكثر من البط والحمام، والسلاحف، يبدو أن لهاا صلة وثيقة أكثر مع الطيور عن علاقة قرابتها بالأفعى، والقرود والإنسان تختلف عن الثدييات المشيميه اكثر من الكنغر الجرابي
    ملاحظه اخرى مهمه لوحظت بجدول المقارنات كما اوضحه عامل الكيمياء الحيويه مايكل دانتون
    هو عدم وجود اى تدرجات بالاختلافات بين الكائناات بالعموم كما ادعى التطوريون بل على عكس ذلك تبين ظاهره غريبه وهى ان جميع الكائنات العليا ك
    [(الخمائر والنباتات والحشرات والأسماك والبرمائيات والزواحف والطيور والثدييات) تحمل درجة متساوية تقريبا من اختلاف تسلسل من السيتوكروم سى بمقارنتها بالبكتيريا. وبعبارة أخرى،درجة الاختلاف لا تزيد تدريجيا بصعود شجرة التطور المزعومه لكنها لا تزال مختلفه بنسبه واحده بين كل هذه الكائنات المتباينه على شجرة التطور والقرابه المزعومه عن البكتريا
    .
    Davis, Percival and Dean Kenyon (editors). 1993. Of Pandas and People , second edition. Haughton Publishing Co., Dallas.

    Denton, Michael. 1998. Nature's Destiny . Free Press, New York.

    Ayala, Francisco J. 1978. The Mechanisms of Evolution. Scientific American 239:56-69.

    http://www.detectingdesign.com/geneticphylogeny.html


    يتبع

  14. #14

    افتراضي

    بالنسبه لباقى المقال فهو عباره عن تناقدات وخلط واضح لتعريفات تحت مفهوم الحمض النووى الخرده junk dna اللذى انتهى من قاموس العلم تماما بنهاية العام 2012
    هنا يذكر مثال اشتراك بعض الكائنات فى بعض الاخطاء الطفريه كذكره لقصتهم العتيده الجينه المعطله المسئوله عن انتاج فيتامين سى ذاتيا واتمام تصنيعه بين الانسان والشامبنزى وقد قمت بالرد على هذه الشبهه وتغطيتها من جميع جوانبها فى منشور تم نشره بالمنتدى ولا باس من ان ارفق رابط المدونه وصفحة الفيس للمتابعه بصوره اوضح وهذا ينطبق على كل الامثله المذكوره التى اعتبرها اخطاء جينيه مشتركه لكن سنوضح له الخلط الجلى فى بعض مفاهيمه حيث خلط بين الاعطال الطفريه فى جينات كاذبه منتسخه عن جينات اصليه وبين اشتراك انواع فى الجينات المعطله ذاتها دون حدوث اى طفرات بها اما الجزء الاول واللذى عرف بالاخطاء المشتركه فقد تم ارجاعه الى ظاهرة النقاط الطفريه الساخنه والتى تم شرحها وذكر امثله عليها بالتفصيل فى المنشور اللذى ذكرته هنا

    http://creationoevolution.blogspot.c...actone_25.html

    اما بالنسبه للمساله الاخرى من خلطه فى التدليل باشتراك الكائنات فى نفس الجينات المنتسخه الزائفه pseudogenes واقحامها فى سلسلة الاخطاء وكان من المفترض ان تذكر داخل مفهوم الجانك دنا الحمض النووى الخرده الغير وظيفى كما تم تسميته لان تلك التسلسلات المنتسخه من الجينات والمشابهه لها والتى يعتبرها التطوريون بلا وظيفه وعليه يمكن اعتاراها ركاما تطوريا ومجرد اشتراك نوعين فى ذلك الركام الغير وظيفى لا معنى له فى ظل عدم وظيفيتها ووجودها فى الجينوم مجرد احفوره تطوريه اوكما اطلقوا عليها الاحافير الجينيه لكن هذا المفهوم انقضى تماما فقد تبين وجود وظائف لكامل الجينوم بما فيه تلك المناطق الشاسعه التى عرفت بالخرده وقد ضمت تلك القائمه تسلسلات الجينتات المنتسخه الزائفه والمعالجه processed pseudogenes. وتسلسلات Alu تابع هنا مقالات تفصيليه قمت بنشرها مسبقا

    http://creationoevolution.blogspot.c...g-post_25.html

    http://creationoevolution.blogspot.c.../junk-dna.html

    http://creationoevolution.blogspot.c...evolution.html


    واخيرا اقتطف منه باقى مقالته المتداخل كطبق الملوخيه بالبشاميل هذه الشروط التى وضعها دكتور ادوارد اللذى لا نعرف عنه اى شئ حين قال


    ثانيا: تؤخذ كل الأنواع اللتي تفرعت بعد تاريخ ظهور الجين(حسب سجلات الحفريات) للبحث عن الجين المعطل فيها.
    ثالثا: يجب أن يتم العثور على الجين المعطل بكل نوع منها , فيثبت هذا صحة الفرضيه في كون الجين ينقل نقلا عن الاسلاف وليس ان يصمم بشكل مستقل, لكن عدم العثور عليه سيحرج الفرضيه طبعا.

    التعليق
    هذه الافتراضات لميتم اختبارها ويستحيل اختبارها فى ظل حقيقة النقاط الساخنه التى تطعن فى صحة اى دلالات قرابه ومن ناحيه اخرى اثبتت الدراسات بفحص تلك المناطق الجينيه المدعاه كاخطاء جينيه كما يقول صاحب المقال عكس هذا الادعاء واعود لاقتبس من من منشور عرضته بالاعلى جمله هامه خاصه بتلك الجزئيه
    http://creationoevolution.blogspot.c...g-post_16.html

    حيث ان المقارنات الجينيه تمت حسب الدراسه بالرتروبوسونات retroposons احد التتابعات المنتسخه التى ذكرها المقال من ضمن الاخطاء المشتركه (جهلا) و التى يفترض هنا دكتور ادوراد اللذى لا نعرفه ان عدم وجود مثل هذه العلاقه فى سلسلة الاسلاف بطريق غير المفترض تطوريا سيحرج الفرضيه طبعا على حد تعبيره
    ها نحن هنا نحرج الفرضيه طبعا بل ونهدمها طبعا لاننا دمرنا معها ايضا تاريخ السجل الاحفورى ويمكن متابعة ذلك الحدث بقراءة المقال برابط المدونه المرفق بعاليه

    ليس هذا فحسب لنصنع مزيدا من الاحراج لصديقنا اللذى لا نعرفه دكتور ادوارد



    أظهرت الدراسات التى اجريت بمعرفة فريق البحث جورجيا للتكنولوجيا
    باشراف أستاذ علم الأحياء جون ماكدونالد بان هناك كم كبير من المناطق الجينومية
    "الثغرات" في المناطق المتاخمة للجينات التي يمكن أن تؤثر على مدى "تشغيل"
    و "إيقاف" الجينات المكودة ويظهر البحث أن هذه الجينومية "الثغرات" بين هذين
    النوعين هي في الغالب بسبب الإدراج أو الحذف (INDEL) فى تسلسل
    retrotransposons وهى احدى المناطق الجينومية اغير مكودة والتى كانت تعتبر
    بلا وظيفة والتى تشمل ما يقرب من نصف الجينوم من كل الأنواع.
    وجدت الدراسة اختلافات شاسعة بين الانسان والشمبانزى فى التعبير فى محتوى
    الحمض النووي التنظيمي فى تلك المناطق الهائلة من الجينوم والتي تتعدى نصفه مما يجعل من فرضية التماثل القائمه مسبقا بمقارنة الجينات المكودة نتائج عبثية وتجعل الهوه تتزايد:

    http://www.mobilednajournal.com/content/2/1/13


    ليس هذا فحسب بل كانت نتائج مخيبه لامال التطوريين فى الدراسات التى اجراها
    التطورييون انفسهم ...



    دراسة أجريت عام 2007 نشرت في مجلة العلوم من قبل بوتنام واخرون. على
    الجينوم المثير للاهتمام لشقائق البحر .

    في هذه الورقة البحثية يشير الباحثين ان المظهر العام لجينوم لشقائق النعمان البحرية
    شبيه الى حد كبير بجينوم الانسان ......!!!!
    واحدة من المفاجآت الكبيرة لجينوم شقائق النعمان، ، هو اكتشاف كتل
    من الحمض النووي التي لديها نفس جينات التكملة كما في الجينوم البشري.
    الجينات الفردية قد تبادلت الأماكن، ولكنها غالبا ما ظلت مرتبطة معا على الرغم من
    مئات الملايين من السنين من التطور ... وعلاوة على ذلك، تبدو جينات شقائق النعمان
    شبيهة بالفقريات وهي غالبا ما تكون مليئة بمناطق الانترونات التى لا تشفر
    ، وظهرت تلك المناطق أقل شيوعا بكثير في الديدان الخيطية وذبابة الفاكهة عنها في
    الفقاريات.
    وأكثر من 80٪ من الإنترونات في شقائق النعمان في نفس الأماكن في جينوم البشر .
    فينيرتي وطالب الدراسات العليا سوليفان جيمس بدا أيضا في النظر الى جينوم شقائق
    النعمان ل283من الجينات البشرية المشاركة في مجموعة واسعة من الأمراض. وقالوا في عدد يوليو من الخريطة الوراثية البشرية انهم وجدوا 226 متماثله . وعلاوة على ذلك فان جين سرطان الثدي هو نفسه بين الانسان وشقائق النعمان عنه في الانسان والديدان الشريطية او ذبابة الفاكهة.

    كما ذكر أعلاه، فإن هذه الورقة تدعم فكرة أن الجينات الاساسية داخل الجينوم ماهي
    الا لبنات بسيطة جدا والتي يمكن أن تستخدم لبناءالعديد من الأنواع المختلفة من المخلوقات - من البشر إلى شقائق النعمان للنباتات والفطريات، وحتى واحد خلايا الكائنات الحية مثل الهدبيات .

    وباختصار يمكن القول بانه ليست المناطق المشفرة للبروتين هي المسؤولة عن
    الصفات الظاهرية للكائن الحي بل ان المعلومات اللازمة لتركيب وتجميع الكائن الحي موجودة في المناطق غير المشفرة. اذ انه يمكن استخدام اللبنات الاساسية كالطوب لبناء غرفة واحدة او بناء ناطحة سحاب كل ما نحتاج له هو مخططات مختلفة لتوجيه تلك اللبنات .
    ورقة بوتنام ايضا تعارض الفكرة القائلة بانه ممكن ان نرسم اشجار وراثية بناء على اسس جينية شكلية بصورة مستمرة .
    ولكن بعد كل هذا يظهر ان شقائق النعمان تمتلك تجانس في الجينوم مع الانسان لا تظهره مع ذبابة الفاكهة او الديديان الشريطية,
    فكيف يمكن تبرير هذا بالمنطق التطورى ؟

    في الواقع إن الاحتجاج بأن هذه الجينات قد ضاعت من قبل بعض الأنواع واحتفظ بها
    في أنواع اخرى على مدى بلايين السنين يبدو غير منطقيا البتة ).

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615350


    و في مايو من عام 2004 م قام هاوسلر وبوجيرانو بمقارنة جينومات كل من الإنسان
    والفأر والجرذ باستخدام الكمبيوتر ,.
    لقد كانوا يتوقعون بما ان الإنسان والفأر الجرذ مختلفين عن بعضهم كثيرا فإنهم
    سيجدون اختلافا جينيا كبيرا . إلا أن المفاجأة كانت انهم وجدوا امتدادات طويلة من من الحمض النووي غير المشفر والتي تتطابق تماما بين الانسان والقوارض.
    "كان هناك حوالي خمسمائة امتدادا من الحمض النووي في الجينوم البشري التي لم
    تتغير على الاطلاق عبرملايين السنين من عمر التطور المفترض التي تفصل الإنسان عن الفئران والجرذان"

    يقول هاوسلر. "إنني على وشك الوقوع من كرسيي . انها مسألة غير عادية جدا أن
    يكون مثل هذاالمحتوى من الحفظ باستمرار على امتداد هذه الفترة الطويلة من الحمض النووي"

    http://news.bbc.co.uk/2/hi/science/nature/3703935.stm

  15. #15
    تاريخ التسجيل
    Aug 2012
    المشاركات
    1,058
    المذهب أو العقيدة
    مسلم

    افتراضي

    جهد كبير و معلومات ما شاء الله غزيرة اخي احمد...
    بارك الله فيك...
    فقد اضاف قدومك انت و الاخ محمد عمقا جديدا في نقد فرضية التطور في هذا المنتدى
    ارجو من الله تعالى ان يجعل عملكما هذا خالصا لوجهه....

صفحة 1 من 2 12 الأخيرةالأخيرة

معلومات الموضوع

الأعضاء الذين يشاهدون هذا الموضوع

الذين يشاهدون الموضوع الآن: 1 (0 من الأعضاء و 1 زائر)

المواضيع المتشابهه

  1. سؤال: الادلة ثم استنباط النتيجة ام الايمان بالنتيجة ثم لي عنق الادلة؟
    بواسطة محمد احمد السلامى في المنتدى قسم الحوار عن المذاهب الفكرية
    مشاركات: 0
    آخر مشاركة: 11-02-2012, 04:20 AM
  2. الكيان الصهيوني يبدأ في الترويج للجماعة القاديانية التي تدعي الإسلام
    بواسطة هشام المغربي في المنتدى قسم الحوار عن القاديانية
    مشاركات: 0
    آخر مشاركة: 12-07-2010, 02:58 PM
  3. نظرية التطور ومسلسل التزييف"الحلقة الاولى:صور الاجنة"
    بواسطة ابوجودة الانصاري في المنتدى قسم الحوار عن المذاهب الفكرية
    مشاركات: 2
    آخر مشاركة: 01-14-2006, 04:13 AM

Bookmarks

ضوابط المشاركة

  • لا تستطيع إضافة مواضيع جديدة
  • لا تستطيع الرد على المواضيع
  • لا تستطيع إرفاق ملفات
  • لا تستطيع تعديل مشاركاتك
  •  
شبكة اصداء